W rękach lekarza rodzinnego pozostawiono skromny arsenał badań pozwalający na jedynie podstawową diagnostykę układu moczowego (1). Nawet te proste testy, jeśli będą racjonalnie zlecane i możliwie dokładnie analizowane, mogą jednak wnieść istotne informacje pozwalające na postawienie lub uprawdopodobnienie rozpoznania. Mogą również pomóc w określeniu zakresu dalszych badań i podjęciu decyzji o ewentualnym skierowaniu pacjenta do poradni nefrologicznej lub jego hospitalizacji.

To najprostsze i powszechnie dostępne badanie jest zarazem jednym z najistotniejszych elementów diagnostyki układu moczowego. W połączeniu z badaniem podmiotowym i przedmiotowym może ono umożliwić postawienie wstępnego rozpoznania oraz znacznie skrócić i ukierunkować dalszy tok postępowania diagnostycznego. Badanie ogólne moczu obejmuje ocenę jego właściwości fizycznych, chemicznych oraz elementów morfotycznych składających się na osad moczu.

Barwa moczu zależy przede wszystkim od znajdującego się w nim naturalnego barwnika – urochromu, który nadaje mu specyficzny, słomkowożółty kolor. To fizjologiczne zabarwienie jest jednak modyfikowane przez różny stopień zagęszczenia moczu oraz obecność w nim wielu endogennych i egzogennych barwników. Szczególnie niepokojące dla pacjenta jest pojawienie się czerwonego zabarwienia moczu, uważanego za objaw krwawienia z nerek lub dróg moczowych. W rzeczywistości przyczyną czerwonej barwy moczu może być obecność dużej ilości moczanów, które łatwo krystalizują w zagęszczonym moczu o niskim pH. Rzadziej „krwisty” mocz może być wynikiem obecności hemoglobiny, mioglobiny lub porfiryn. Czerwone zabarwienie mogą też nadać moczowi niektóre leki (m.in. salicylany, fenacetyna, rifampicyna). Za masywnym krwawieniem przemawia obecność w moczu widocznych makroskopowo skrzepów. Rozstrzygające znaczenie ma kompleksowa ocena składników moczu w tym mikroskopowe badanie zawartych w nim elementów morfotycznych.

Świeżo oddany mocz powinien być klarowny. Zmętnienie moczu jest najczęściej wynikiem wysalania się w nim drobnych kryształków fosforanu wapnia, rzadziej jest spowodowane leukocyturią, obecnością dużej liczby komórek nabłonkowych, a sporadycznie dostaniem się chłonki do dróg moczowych. Fosforan wapnia krystalizuje szczególnie łatwo w alkalicznym moczu. Znacznego stopnia krystaluria może być przyczyną częstomoczu i bolesnego parcia na mocz. Dolegliwości te bywają niekiedy podstawą błędnego rozpoznania zakażenia układu moczowego i wdrożenia terapii przeciwbakteryjnej. Wątpliwości rozwiewa badanie osadu moczu. W przypadku braku możliwości zbadania próbki moczu pod mikroskopem można obniżyć jej pH np. przez dodanie do niej kilku kropel octu. Szybkie ustąpienie zmętnienia sugeruje, że było ono spowodowane krystalizacją fosforanów.

Odczyn moczu mierzony wartością pH waha się zwykle od 4,5 do 8. Mocz w pierwszej porannej mikcji jest najczęściej lekko kwaśny (pH około 6). Większego stopnia obniżenie pH może być spowodowane m.in. ogólnoustrojową kwasicą (ketonową, po spożyciu metanolu lub glikolu etylowego), bogatobiałkową (szczególnie mięsną) dietą i odwodnieniem. Alkaliczne pH moczu występuje u osób preferujących dietę jarską, z dużą ilością owoców i warzyw oraz w przypadku zakażenia układu moczowego bakteriami ureazo-dodatnimi.

Ciężar właściwy (gęstość względna) moczu zależy przede wszystkim od jego zagęszczenia, a w niewielkim stopniu od ewentualnej obecności w nim białka lub glukozy. Uwzględniając maksymalną zdolność rozcieńczania i zagęszczania moczu przez nerki młodej, zdrowej osoby ocenia się, że gęstość względna moczu może osiągać wartości od 1,001 do 1,040 g/ml. W praktyce klinicznej przyjęto, że osiągnięcie, po 8-10 godzinach hydropenii, ciężaru właściwego moczu ł 1,023 g/ml u osób przed 60 rokiem życia oraz ł 1,021 g/ml u osób w wieku co najmniej 60 lat świadczy o prawidłowo zachowanej zdolności zagęszczania moczu. Bardzo wysoki ciężar właściwy> 1,035 g/ml może wskazywać na obecność w moczu dodatkowych składników zwiększających jego gęstość, takich jak glukoza, etanol czy kontrast radiologiczny.

Stałe, niezależnie od stopnia nawodnienia organizmu, utrzymywanie się gęstości względnej moczu około 1,010-1,012 g/ml (równej ciężarowi właściwemu odbiałczonego osocza) nazywane jest izostenurią i wskazuje na całkowitą utratę zdolności zagęszczania i rozcieńczania moczu przez nerki.

Oznaczenie gęstości względnej moczu umożliwia szacunkowe określenie jego osmolalności. W tym celu należy pomnożyć 2 ostatnie cyfry ciężaru właściwego przez 26. W przypadku, gdy gęstość względna moczu wynosi 1,020 g/ml, to jego osmolalność będzie równa 20 x 26 czyli 520 mOsm/kgH₂O. W obliczeniach należy dodatkowo uwzględnić, że glikozuria o stężeniu 1%, zwiększa gęstość względną o 0,003 g/ml, a osmolalność aż o 55 mOsm/kg H₂O. Białkomocz o takim samym stężeniu również zwiększa ciężar właściwy o 0,003 g/ml, ale jedynie w minimalnym stopniu modyfikuje osmolalność zwiększając jej wartość o 0,15 mOsm/kg H₂O.

Bilirubina filtrowana jest do moczu wyłącznie w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym. Obecność tego barwnika w moczu wykrywa się zatem w żółtaczkach miąższowych oraz cholestatycznych, nie stwierdza się go natomiast w żółtaczkach przedwątrobowych (m.in. w przebiegu hemolizy lub zespołu Gilberta).

Urobilinogen jest fizjologicznym składnikiem moczu. Związek ten syntetyzowany jest przez bakterie jelitowe, z bilirubiny, w świetle przewodu pokarmowego. Przez krążenie wrotne trafia on następnie do wątroby, skąd w niewielkiej części, z krwią, dociera do nerek. Wzrost stężenia urobilinogenu w moczu stwierdzany jest u pacjentów z żółtaczką hemolityczną lub miąższową, u których, odpowiednio, zwiększa się ilość bilirubiny docierająca do światła przewodu pokarmowego lub wzrasta odsetek urobilinogenu uwalnianego z wątroby do krążenia. Urobilinogenu w moczu nie stwierdza się u chorych z cholestazą oraz u osób, u których doszło do wyjałowienia przewodu pokarmowego w następstwie antybiotykoterapii.

Glukoza po przefiltrowaniu w kłębuszkach nerkowych jest w całości wchłaniana zwrotnie w proksymalnym odcinku nefronu i u zdrowej osoby nie stwierdza się jej obecności w moczu. Jedynie w okresie ciąży, w wyniku zwiększonej filtracji kłębuszkowej, a tym samym zwiększonego ładunku glukozy docierającego do proksymalnego odcinka nefronu, może dojść do przekroczenia zdolności reabsorpcyjnej cewek nerkowych i obecności tego cukru w moczu.

U pacjentów z cukrzycą glikozuria pojawia się, gdy stężenie glukozy w surowicy krwi wzrasta powyżej tzw. progu nerkowego – około 180 mg/dl. Obecność cukru w moczu może być też spowodowane glikozurią nerkową. Jest to dziedzicznie uwarunkowana tubulopatia polegająca na upośledzeniu reabsorbcji glukozy w cewkach bliższych nerek. Charakteryzuje się ona stałą lub okresową (poposiłkową) glikozurią przy prawidłowym lub nieco obniżonym stężeniu glukozy w surowicy krwi.

Należy pamiętać, że testy paskowe wykrywające glukozę są swoiste i nie mogą stwierdzić obecności w moczu innych cukrów, takich jak fruktoza, galaktoza czy laktoza. Jeśli w moczu obecne są substancje o właściwościach redukujących, np. witamina C, oznaczenia glikozurii mogą dać wyniki fałszywie dodatnie.

Ciała ketonowe, do których należą kwasy acetooctowy, b-hydroksymasłowy oraz aceton pojawiają się w moczu po przekroczeniu progowych stężeń w surowicy krwi. Ich obecność w moczu stwierdza się m.in. w przebiegu niewyrównanej cukrzycy, w następstwie długotrwałych wymiotów i biegunek, u osób niedożywionych lub stosujących dietę ubogowęglowodanową i bogatotłuszczową. Fałszywie dodatnie wyniki oznaczeń mogą być spowodowane obecnością w moczu kaptoprylu, posiadającego grupę sulfhydrylową, zaś fałszywie ujemne m.in. wysokim stężeniem kwasu askorbinowego.

Białko w warunkach fizjologicznych pojawia się w moczu jedynie w niewielkich ilościach, które nie są wykrywane typowymi badaniami diagnostycznymi lub znajdują się na granicy czułości stosowanych testów. U zdrowych osób wydalanie białka z moczem nie powinno przekraczać 150 mg/dobę. Jedynie u kobiet w okresie ciąży wartość ta może wzrastać do 300 mg/dobę. Białko takie składa się głównie z albumin i niskocząsteczkowych peptydów filtrowanych w kłębuszkach nerkowych oraz białka Tamma-Horsfalla wydzielanego przez komórki cewek moczowych.

Według zespołu doradczego Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mianem białkomoczu określa się wydalanie białka z moczem w ilości> 300 mg/ /dobę. Białkomocz <0,5 g/dobę uznajemy za mały; gdy jego wartość wynosi 0,5-3,5 g/dobę – za umiarkowany; jeśli przekracza 3,5 g/dobę nosi nazwę białkomoczu nerczycowego.

W codziennej praktyce lekarskiej określanie nasilenia białkomoczu w oparciu o pomiary dobowego wydalania białka jest uciążliwe i obarczone ryzykiem błędów (często niezawinionych), popełnianych przez pacjentów podczas wykonywania 24-godzinnej zbiórki moczu.

W badaniach przesiewowych akceptuje się wykorzystywanie testów paskowych, określających stężenie białka w jednorazowej porcji moczu, najlepiej z pierwszej porannej mikcji. Większość testów paskowych charakteryzuje się stosunkowo niską czułością (zwykle>20 mg/dl). Ponadto mogą one dać wynik fałszywie dodatni w przypadku krwinkomoczu oraz nie wykrywają obecności białek o dodatnim ładunku elektrycznym np. łańcuchów lekkich immunoglobulin. Do weryfikacji badania można wykorzystać test zmętnieniowy z kwasem sulfosalicylowym. Dodatni wynik testu paskowego (co najmniej 1+) stanowi wskazanie do ilościowego oznaczenia białkomoczu. Można tego dokonać przez oznaczenie stężenia białka oraz stężenia kreatyniny w jednorazowej, najlepiej pierwszej porannej, porcji moczu i obliczenie wydalania białka w przeliczeniu na 1 g kreatyniny. Za wartość nieprawidłową uważa się utratę > 200 mg białka/g kreatyniny. Warto pamiętać, że fałszywie dodatnie wyniki oznaczenia mogą wynikać z użycia do zbierania moczu naczynia po żelu lub syropie leczniczym. W przypadku co najmniej dwukrotnego, w odstępie 1-2 tygodni, potwierdzenia białkomoczu wskazane jest skierowanie pacjenta do poradni nefrologicznej celem przeprowadzenia poszerzonej diagnostyki.

Zwiększone wydalanie białka z moczem jest najczęściej następstwem uszkodzenia błony filtracyjnej kłębuszków nerkowych, ale może też wynikać z upośledzenia reabsorpcji białek przez cewki nerkowe, stanu zapalnego dróg wyprowadzających mocz oraz obecności w moczu białek patologicznych, w przebiegu chorób rozrostowych. Białkomocz może mieć również (zwłaszcza u młodych osób) charakter czynnościowy. Pojawia się on okresowo m.in. po większym wysiłku fizycznym, w pionowej pozycji ciała (ortostatyczny), w okresie gorączki lub stanów podgorączkowych, a nawet może być związany z emocjami i palpacyjnym badaniem okolicy nerek. Diagnostyka różnicowa wymaga z reguły wielokrotnego, ilościowego określania utraty białka, a w przypadku podejrzenia białkomoczu ortostatycznego oznaczenia stężenia białka i kreatyniny w moczu z pierwszej porannej mikcji oraz w próbce moczu pobranej w ciągu dnia, po pionizacji pacjenta.

Białkomocz jest niezależnym czynnikiem przyspieszającym progresję niewydolności nerek. Wykazano, że utrata białka> 1 g/dobę zwiększa ryzyko progresji niewydolności nerek w podobnym stopniu jak nadciśnienie tętnicze (2). Przesączające się przez błonę filtracyjną białko powoduje uszkodzenie podocytów i upośledza wytwarzanie przez nie białek wchodzących w skład błony szczelinowej. Zarówno w kłębuszkach jak i tkance śródmiąższowej nerek białkomocz m.in. zwiększa wytwarzanie TGFb przyczyniając się do włóknienia kłębuszków i tkanki śródmiąższowej (3). Dużego stopnia, niewyrównany białkomocz może prowadzić do rozwoju zespołu nerczycowego.

Stwierdzono, że wydalanie z moczem nawet małych ilości albumin, niewykrywanych przez typowe testy służące do oznaczania białkomoczu, jest wczesnym i czułym markerem uszkodzenia nerek oraz przyspiesza progresję niewydolności nerek, zwłaszcza chorych z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. To niewielkie wydalanie albumin z moczem, ale przekraczające wielkość 30 mg/dobę, co odpowiada wydalaniu> 20 mg/min. lub> 25 mg/g kreatyniny określane jest terminem „mikroalbuminuria”. Do rozpoznania mikroalbuminurii niezbędne jest stwierdzenie jej w co najmniej 2 spośród 3 pomiarów wykonanych w okresie 6 miesięcy. Pomiarów tych dokonuje się wykorzystując metody barwnikowe, immunologiczne, a niekiedy bardziej czułe techniki wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej (HPLC) oraz spektrofotometryczną. Dostępne stają się już jednak swoiste dla albumin testy paskowe o czułości 3-4 mg/dl.

Badania ostatnich lat wskazują, że nawet bardzo mała utrata albumin z moczem, w zakresie 5-20 mg/min. (tzw. wysoka prawidłowa albuminuria), wiąże się z 2-krotnie zwiększonym ryzykiem rozwoju nadciśnienia tętniczego oraz choroby niedokrwiennej serca (4, 5). Biorąc to pod uwagę Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego zaleca oznaczanie albuminurii 1 raz w roku u wszystkich chorych z nadciśnieniem tętniczym (3).

Krwinki czerwone wydalane są w moczu zdrowego człowieka w niewielkiej liczbie nie przekraczającej 3 mln//dobę. Odpowiada to 3-4 erytrocytom w polu widzenia przy oglądaniu osadu moczu pod mikroskopem w powiększeniu 400 razy. Krwinkomocz czyli zwiększone wydalanie krwinek czerwonych z moczem, jest objawem mało specyficznym. Może on pojawiać się w wielu chorobach nerek (zapaleniach kłębuszkowych i cewkowo-śródmiąższowych, wielotorbielowatości nerek), swoistych i nieswoistych zapaleniach dróg moczowych, chorobach naczyń, nowotworach, kamicy układu moczowego oraz w przebiegu różnego typu skaz krwotocznych.

Stopień wyługowania erytrocytów nie pozwala na wiarygodne określenie miejsca ich pochodzenia. Wyługowanie krwinek czerwonych jest konsekwencją ich długotrwałego przebywania w środowisku hipoosmotycznym. Proces taki może mieć miejsce w świetle cewek nerkowych, ale także w moczowodach i pęcherzu moczowym, jeśli gęstość względna moczu jest mniejsza niż 1,010 g/ml, a jego osmolalność wynosi <260-280 mOsm/kg H₂O. Jedynym dowodem nerkowego pochodzenia krwinek czerwonych jest stwierdzenie w osadzie moczu wałeczków erytrocytarnych. Sugeruje się, że również obecność w moczu krwinek zniekształconych (dyzmorficznych), widocznych w mikroskopie fazowo-kontrastowym, może wskazywać na chorobę kłębuszków nerkowych. Duża liczba niezmienionych morfologicznie i nie wyługowanych erytrocytów sugeruje, że pochodzą one z dróg wyprowadzających mocz. Wymaga to przeprowadzenia pogłębionej diagnostyki urologicznej.

Krwinki białe stwierdzane są w niewielkich ilościach w moczu fizjologicznym, ale ich liczba nie powinna przekraczać 5 w polu widzenia mikroskopu, przy powiększeniu 400 x. Poza badaniem osadu moczu, nasilenie leukocyturii może być określane półilościowo przy pomocy testów paskowych, wykorzystujących reakcję z esterazą leukocytów. Ta prosta i tania metoda cechuje się jednak stosunkowo małą specyficznością. Może ona dawać wyniki fałszywie dodatnie u pacjentów otrzymujących nitrofurantoinę, imipen lub kwas klawulanowy. Fałszywie ujemny wynik testu paskowego może być natomiast spowodowany białkomoczem, hiperoxalurią, glikozurią przekraczającą 2 g/dobę oraz obecnością w moczu m.in. cefalotyny, cefaleksyny, gentamycyny lub doksycykliny (6, 7).

Leukocyturia jest wyrazem procesu zapalnego toczącego się w układzie moczowym, ale niekoniecznie o charakterze infekcyjnym. Stwierdzana jest ona w przebiegu cewkowo-śródmiąższowych (infekcyjnych i nieinfekcyjnych) oraz kłębuszkowych zapaleń nerek, zakażenia układu moczowego, kamicy oraz obecności ciał obcych, np. cewnika założonego do pęcherza moczowego. Zwiększona liczba leukocytów w moczu może być także następstwem m.in. dużego wysiłku fizycznego, gorączki oraz niewydolności krążenia.

Brak widocznych elementów morfotycznych w osadzie moczu sugeruje, że mogły one ulec rozpadowi, szczególnie jeśli mocz był hipoosmotyczny (ciężar właściwy <1,010 g/ml), jego pH wynosiło powyżej 6, a próbka zbyt późno dotarła do laboratorium.

Wałeczki są białkowymi odlewami kanalików nerkowych lub cewek zbiorczych. Powstają one w wyniku żelowania białka Tamma-Horsfalla w świetle cewek dystalnych. W białkowym żelu uwięzione zostają elementy morfotyczne znajdujące się w tym czasie w świetle cewek nerkowych m.in. erytrocyty, leukocyty, komórki nabłonkowe, kryształy.

Wałeczki mogą być zbudowane wyłącznie z białka Tamma-Horsfalla – wałeczki szkliste; mogą zawierać fragmenty rozpadłych komórek (głównie cewek nerkowych) i białka osocza – wałeczki ziarniste; mogą być w nie wbudowane komórki nabłonkowe (wałeczki nabłonkowe), erytrocyty (wałeczki erytrocytarne), leukocyty (wałeczki leukocytarne); mogą zawierać hemoglobinę, mioglobinę lub bilirubinę (wałeczki barwnikowe), lipidy (wałeczki tłuszczowe) lub fragmenty komórek nabłonkowych wykazujących daleko posunięte zmiany zwyrodnieniowe (wałeczki woskowe). Jedynie wałeczki szkliste mogą być obecne w niewielkiej liczbie, do 5 tys./dobę, w moczu osób zdrowych. Pozostałe rodzaje wałeczków (szczególnie ziarniste i woskowe) wskazują na, poważne z reguły, uszkodzenie nerek.

Kryształy szczawianów i fosforanów wapnia oraz kwasu moczowego należą do fizjologicznych składników osadu moczu. Tworzą się one stosunkowo łatwo w zagęszczonym moczu i, jako jedyny objaw, nie stanowią podstawy do rozpoznawania kamicy układu moczowego. W przypadku wystąpienia typowych bólów okolicy lędźwiowej lub bólów brzucha nasuwających, wraz z krwinkomoczem i leukocyturią, podejrzenie złogu w drogach moczowych wskazane jest wykonanie badań obrazowych (USG, ewentualnie przeglądowego zdjęcia radiologicznego jamy brzusznej).

Ryzyko krystalizacji szczawianu wapnia wzrasta proporcjonalnie do stopnia zagęszczenia moczu. W przypadku kwasu moczowego dodatkowym czynnikiem zwiększającym jego wysalanie się jest niskie pH moczu, natomiast krystalizacji fosforanów sprzyja mocz alkaliczny.

Patologicznym składnikiem osadu moczu są kryształy fosforanu amonowo-magnezowego (struwitu). Tworzą się one w przypadku zainfekowania moczu bakteriami produkującymi ureazę, najczęściej z rodzaju Proteus, Providentia, Morganella i Klebsiella (8). Ureaza jest enzymem rozkładającym mocznik do amoniaku, który w połączeniu z wodą tworzy zasadę amonową. Powstające w toku tej reakcji kationy NH₄⁺ tworzą, wraz z magnezem i resztami fosforanowymi, kryształy struwitu (MgNH₄PO₄ x 6H₂O) zaś aniony OH^- alkalizują mocz nasilając krystalizację fosforanu amonowo-magnezowego.

Prawidłowy osad moczu nie powinien również zawierać kryształków cystyny, aminokwasu, który, u zdrowej osoby, wydalany jest z moczem w ilości nie przekraczającej 70 mg/dobę. Obecność krystalicznej cystyny w osadzie moczu nasuwa podejrzenie cystynurii (genetycznie uwarunkowanej choroby polegającej na upośledzeniu cewkowej reabsorpcji cystyny oraz aminokwasów dwuzasadowych: lizyny, argininy i ornityny). Konieczna jest, w takich przypadkach, poszerzona diagnostyka nefrologiczna, gdyż wydalanie cystyny u tych pacjentów może przekraczać 400 mg/dobę i stać się, już w młodym wieku, przyczyną objawowej kamicy układu moczowego.

Nieprawidłowym składnikiem osadu moczu są również kryształy ksantyny, świadczące o ksantynurii spowodowanej niedoborem oksydazy ksantynowej.

Infekcja układu moczowego rozpoznawana jest zwykle na podstawie typowych objawów klinicznych oraz zmian w badaniu ogólnym moczu (leukocyturia, niekiedy erytrocyturia i niewielki białkomocz). W przypadku niepowikłanego zakażenia, ograniczonego do dolnej części układu moczowego (tzw. zapalenia pęcherza) u kobiety, nie ma potrzeby wykonywania posiewu moczu przed rozpoczęciem leczenia przeciwbakteryjnego. Brak jest również wskazań do wykonania kontrolnego posiewu po zakończeniu, skutecznej klinicznie, terapii. Badanie bakteriologiczne moczu powinno być natomiast przeprowadzone przed rozpoczęciem leczenia przeciwbakteryjnego u pacjentów z nawracającymi infekcjami układu moczowego, w przypadku, gdy objawy zakażenia utrzymują się dłużej niż 7 dni, u osób z anatomicznymi bądź czynnościowymi zaburzeniami w układzie moczowym oraz przy podejrzeniu odmiedniczkowego zapalenia nerek (9). Kontrolny posiew moczu powinien być także wykonany u kobiet w pierwszym trymestrze ciąży.

Podczas pobierania próbki moczu na badanie bakteriologiczne dochodzi do jej nieuchronnego nadkażenia przez drobnoustroje znajdujące się w cewce moczowej. Dlatego przyjęto, że dla potwierdzenia infekcji układu moczowego konieczne jest wykazanie obecności bakterii w mianie, przekraczającym założone wartości progowe. W przypadku wyhodowania najczęstszego patogenu dróg moczowych – E. coli u kobiety z typowymi objawami zapalenia dolnego odcinka dróg moczowych, za znamienną bakteriurię uważa się już wartość> 10²/ml, natomiast w przypadku wzrostu innych drobnoustrojów dopiero wartość> 10⁵/ml. U pacjenta z klinicznymi objawami odmiedniczkowego zapalenia nerek za znamienny bakteriomocz uznaje się obecność>10⁴ patogenów w 1 ml moczu. Podstawę do rozpoznania bakteriurii bezobjawowej stanowi natomiast 2-krotne wyhodowanie bakterii w mianie>10⁵/ml u osoby bez dolegliwości dyzurycznych i bez patologicznych zmian w badaniu ogólnym moczu. Wykazano, że bezobjawowy bakteriomocz znacznie częściej występuje u kobiet z cukrzycą (26%) niż w pozostałej populacji (6%), nie powoduje jednak istotnych negatywnych następstw klinicznych (10, 11). W przypadku pobrania próbki moczu przez nadłonowe nakłucie pęcherza moczowego (wykonywane najczęściej u dzieci) stwierdzenie w niej nawet niewielkiej liczby bakterii stanowi podstawę do rozpoznania zakażenia układu moczowego.

Warunkiem uzyskania wiarygodnego posiewu moczu pobranego podczas mikcji jest dokładne umycie okolicy ujścia cewki moczowej wodą z mydłem, bez środka dezynfekującego. Jedynie u małych dzieci można, po umyciu, zastosować rozcieńczone roztwory nadmanganianu potasu lub chlorheksydyny. Najlepiej jest pobrać mocz ze środkowego strumienia, podczas pierwszej porannej mikcji.

U pacjenta przewlekle cewnikowanego należy wymienić cewnik i pobrać mocz przez nowo założony. Gdy jest to niemożliwe należy nakłuć cewnik igłą ze strzykawką, po uprzednim oczyszczeniu miejsca wkłucia 70% etanolem.

U mężczyzny z podejrzeniem infekcji gruczołu krokowego wskazane jest pobranie 3 próbek z pierwszego porannego moczu: pierwszej – na początku mikcji, drugiej – ze środkowego strumienia oraz trzeciej – po masażu stercza. Stwierdzenie 10-krotnie wyższej liczby bakterii w trzeciej próbce moczu – w porównaniu z dwiema wcześniejszymi – świadczy o zakażeniu gruczołu krokowego (12).

Wobec szybkiego namnażania się bakterii w moczu, zwłaszcza w temperaturze pokojowej, pobrana próbka powinna być przesłana do laboratorium bakteriologicznego w czasie nie przekraczającym 1 godziny. Jeśli jest to niemożliwe, mocz pobrany na badanie powinien być przechowywany w lodówce w temperaturze 4°C, ale nie dłużej niż 24 godziny.

Przyczyną uporczywych dolegliwości dyzurycznych, zwłaszcza u młodych kobiet, może być tzw. zapalenie cewki moczowej. W badaniu ogólnym moczu stwierdza się wówczas nieznaczną leukocyturię (8-10 komórek w polu widzenia), zwykle bez innych cech stanu zapalnego. Posiew moczu pozostaje jałowy lub obserwuje się wzrost drobnoustrojów w mianie <10²/ml. Schorzenie to spowodowane jest najczęściej zakażeniem Chlamydia trachomatis lub Ureaplasma urealiticum, drobnoustrojami, które są na ogół oporne na typowe leki przeciwbakteryjne stosowane w infekcjach układu moczowego (penicyliny, cefalosporyny, nitrofurantoinę, ko-trimoksazol).

Rolę „złotego standardu” wśród testów oceniających funkcję zewnątrzwydzielniczą nerek pełni oznaczanie klirensu inuliny. Badanie to jest jednak trudne technicznie i bardzo rzadko wykonywane. W praktyce wydolność nerek oceniana jest na podstawie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy krwi oraz, bardziej dokładnie, przez określenie lub obliczenie wielkości przesączania kłębuszkowego.

Mocznik jest końcowym produktem przemiany azotowej, eliminowanym z ustroju w 90% drogą układu moczowego. Jego stężenie w surowicy krwi wzrasta wraz ze zmniejszaniem się przesączania kłębuszkowego i diurezy. Na poziom mocznika w surowicy krwi wpływają także liczne czynniki pozanerkowe. Do wzrostu stężenia mocznika dochodzi w następstwie zwiększonego katabolizmu białkowego m.in. w nadczynności tarczycy, w stanach gorączkowych, po rozległych urazach, u pacjentów leczonych glikokortykosteroidami lub tetracyklinami, po krwawieniu do światła przewodu pokarmowego, u osób stosujących dietę wysokobiałkową. Obniżenie stężenia mocznika może być spowodowane przewodnieniem pacjenta, stosowaniem diety niskokalorycznej, ubogobiałkowej oraz przyjmowaniem hormonów o działaniu anabolicznym.

Nagły wzrost stężenia mocznika w surowicy krwi, u chorych z przewlekłą ale stabilną niewydolnością nerek, może sugerować rozwój zmian zapalnych lub krwawienie, szczególnie w górnej części, przewodu pokarmowego.

Kreatynina jest bezwodnikiem kreatyny, wydalanym z organizmu przez filtrację kłębuszkową oraz w małej części wydzielanym przez komórki cewek nerkowych. Jej stężenie w surowicy krwi wzrasta wraz ze zmniejszaniem się powierzchni filtracyjnej i/lub ciśnienia perfuzyjnego w kłębuszkach nerkowych. Zauważalny wzrost poziomu kreatyniny następuje jednak dopiero po obniżeniu do około połowy przesączania kłębuszkowego (GFR – glomerular filtration rate). Wzrost kreatyninemii może być również następstwem uwalniania kreatyny mięśniowej lub ograniczenia cewkowej sekrecji kreatyniny pod wpływem trimetoprimu i cymetydyny. Wykazano, że hemoliza próbki krwi oraz niektóre antybiotyki cefalosporynowe, takie jak cefalotyna, cefalorydyna, cefacetryl, cefpiram, powodują fałszywie wysokie wartości kreatyniny przy oznaczaniu jej stężenia, często stosowaną, metodą Jaffe´go, natomiast hiperbilirubinemia (> 5 mg/dl) może powodować pozorne obniżenie kreatyninemii oznaczanej tą metodą (13).

Określenie filtracji kłębuszkowej jest najdokładniejszą metodą oceny wydolności nerek. Wartość GFR można dość dokładnie oznaczyć poprzez obliczenie klirensu endogennej kreatyniny (Kl_Kr). Wykorzystuje się w tym celu wzór: U_Kr x V_min / P_Kr (gdzie U_Kr = stężenie kreatyniny w moczu, S_Kr = stężenie kreatyniny w surowicy krwi, V_min = minutowa objętość moczu), pozwalający obliczyć Kl_Kr w ml/min. Najczęściej dokonuje się w tym celu dobowej zbiórki moczu. Możliwe jest jednak obliczenie klirensu kreatyniny nawet wtedy, gdy zbiórka moczu trwa jedynie kilka lub kilkanaście godzin. Wystarczy podzielić objętość zebranego moczu przez czas trwania jego zbiórki (wyrażony w minutach) aby uzyskać wartość V_min potrzebną do obliczenia Kl_Kr.

Ze względów praktycznych przesączanie kłębuszkowe oblicza się wykorzystując empiryczne wzory, opracowane na podstawie dużych badań populacyjnych i zweryfikowane przez porównanie uzyskanych rezultatów z wynikami testów uważanych za „złoty standard”.

Najpopularniejszy z nich – wzór Cockrofta-Goulta pozwala na obliczenie GFR u mężczyzn:

(140 – wiek) x masa ciała [kg]

72 x S_Kr [mg/dl]

W przypadku obliczania GFR u kobiet, uzyskany iloraz należy pomnożyć przez 0,85.

W ostatnich latach proponuje się również korzystanie ze skróconego wzoru MDRD opracowanego na podstawie badania Modification of Diet in Renal Disease. Wzór ten:

186 x (S_Kr)^-1,154 x (wiek)^-0,203

umożliwia obliczenie przesączania kłębuszkowego u mężczyzny; w przypadku kobiety uzyskany wynik mnożymy przez 0,742 (14).

Powyższe wzory wymagają wiarygodnego oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Dlatego u osób zachowujących dietę wegetariańską, przyjmujących suplementację kreatyny oraz u osób z małą masą mięśniową dokładniejszy wynik uzyskany zostanie przez oznaczenie klirensu kreatyniny endogennej.

Wobec dużego zróżnicowania indywidualnego za prawidłową uważa się wartość GFR ł 90 ml/min. w przeliczeniu na standardową (1,73 m²) powierzchnię ciała. Przesączanie kłębuszkowe wynoszące <60 ml/min. przemawia za istnieniem przewlekłej choroby nerek (15).