Postępy Nauk Medycznych - [Zaburzenia przewodzenia]

Streszczenie
Do układu przewodzącego serca należą: węzeł zatokowo-przedsionkowy, szlaki śródprzedsionkowe i międzyprzedsionkowe, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkinjego. Zadaniem układu przewodzącego jest przekazywanie impulsów powstających w węźle zatokowo-przedsionkowym do komórek mięśniowych. Najgroźniejszą konsekwencją bloków przewodzenia bodźców może być zatrzymanie krążenia. Około 15-20% nagłych zgonów sercowych jest wynikiem zaburzeń przewodzenia. Wyróżniamy 3 stopnie bloków: I – wydłużenie czasu przewodzenia impulsów; II – okresowy brak ich przewodzenia i III – całkowity brak przewodzenia. Klinicznymi objawami bloków są utraty przytomności, zasłabnięcia, zawroty głowy, duszność, upośledzenie tolerancji wysiłku. W celu zajestrowań EKG w czasie objawów stosuje się monitorowanie holterowskie, zewnętrzne rejestratory arytmii z pętlą pamięci a także implantowane rejestratory arytmii.
Jedyną metodą leczenia bloków przewodzenia jest sztuczna stymulacja serca – stała w przypadku bloków przewlekłych, czasowa (przezżylna lub przezskórna), gdy przyczyna bloku jest odwracalna. Najczęstszą przyczyną bloków ostrych jest zawał serca. Wiodącą przyczynę wszczepień układów stymulujących w ostatnich latach stanowi dysfunkcja węzła zatokowego.

Summary
Cardiac conduction system consists of sinoatrial node, intra- and interatrial tracts, atrioventricular node, His bundle and its branches and Purkinje fibres. The system coducts stimuli from sinoatrial node to myocardial cells. Cardiac arrest is the most dangerous consequence of conduction block. About 15-20% of sudden cardiac deaths are caused by conduction disturbances. Conduction blocks are classified into three degrees: first, connected with prolongation of the conduction time, second, in which a periodic lack of conduction occurs, and third, when no impuls is conducted. Syncope, faintings, dizziness, dyspnea, and fatigue are clinical manifestations of conduction blocks. In order to record ECG during symptoms, Holter monitoring, external and implantable loop-recorders are used.
The only method of treatment of conduction blocks is cardiac pacing, permanent in chronic blocks and temporary (transvenous or transcutaneous) when the cause of block is reversible. The most frequent cause of acute blocks is myocardial infarction. Sinoatrial node dysfunction is the main indication of pacemaker implantations in the last years.

Do układu przewodzącego serca należą: węzeł zatokowo-przedsionkowy, szlaki śródprzedsionkowe i międzyprzedsionkowe (wiązka Bachmana), węzeł przedsionkowo-komorowy (p-k), pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkinjego. Węzeł p-k i pęczek Hisa razem stanowią tzw. łącze p-k. Zadaniem układu przewodzącego jest przekazywanie impulsów powstających w węźle zatokowo-przedsionkowym, stanowiącym swoisty rozrusznik serca, do komórek mięśniowych, które pod wpływem bodźców elektrycznych ulegają skurczowi, zapewniając wyrzut krwi z jam serca. Najistotniejsze jest zatem to, by impulsy elektryczne docierały do komór serca, powodując ich skurcz. Najgroźniejszą konsekwencją nieprawidłowego przewodzenia bodźców może być brak aktywacji komór serca, co za tym idzie – zatrzymanie krążenia.

Wśród bloków II stopnia tradycyjnie rozróżniamy 2 typy: periodykę Wenckebacha, charakteryzującą się postępującym wydłużeniem czasu przewodzenia aż do zablokowania kolejnego pobudzenia i typ Mobitz II czyli nagłe zablokowanie jednego pobudzenia po kilku (co najmniej dwóch) pobudzeniach przewiedzionych prawidłowo. W tej klasyfikacji bloku II stopnia nie mieszczą się: blok typu 2:1 (czyli zablokowanie co drugiego pobudzenia) oraz blok zaawansowany, czyli sytuacja, w której po kilku pobudzeniach zablokowanych dopiero kolejne zostaje przewiedzione. Niektórzy wyróżniają też osobno tzw. blok niezdefiniowany, w którym w sposób cykliczny zostaje zablokowane jedno pobudzenie, ale zmiany czasu przewodzenia przed i po pobudzeniu zablokowanym nie są charakterystyczne dla periodyki Wenckebacha, a ich obecność nie pozwala rozpoznać bloku typu Mobitz II (1).

Na wszystkich piętrach układu przewodzącego może wystąpić blok zarówno I, II jak i III stopnia, jakkolwiek podział ten stosujemy najczęściej w odniesieniu do zaburzeń przewodzenia w łączu p-k. Przebieg kliniczny i rokowanie w zaburzeniach przewodzenia zależą od stopnia bloku, jego lokalizacji (umiejscowienie proksymalne w węźle p-k łączy się zwykle z łagodnym przebiegiem w przeciwieństwie do bloków dystalnych, zlokalizowanych poniżej węzła – w pęczku Hisa bądź poniżej), rozległości (współistnienia bloku na innym piętrze układu), szybkości jego powstania (gorzej rokują bloki ostre niż przewlekłe), aktywności zastępczych ośrodków bodźcotwórczych, towarzyszących zaburzeń hemodynamicznych, a przede wszystkim od choroby podstawowej, leżącej u podstaw zaburzeń przewodzenia.

Zaburzenia przewodzenia mogą być uwarunkowane genetycznie, stanowiąc dość wąską grupę bloków pierwotnych, do których zaliczamy chorobę Leve´a, chorobę Lenegre´a oraz bloki związane z kardiomiopatiami. Drugą grupę bloków stanowią bloki wrodzone, zarówno izolowane, jak i związane z wrodzonymi wadami serca. Do osobnej grupy zaliczamy bloki czynnościowe, u których podłoża leży wzmożone napięcie nerwu błędnego.

Niewątpliwie najliczniejsza grupa zaburzeń przewodzenia to bloki wtórne. Najczęstszą ich przyczyną jest miażdżyca naczyń wieńcowych, która zarówno poprzez przewlekłe niedokrwienie może uszkadzać układ przewodzący serca, jak też prowadzić do zawału serca, którego powikłaniem mogą być nagłe zaburzenia przewodzenia a także późniejsze pozawałowe zwłóknienia układu przewodzącego. Kolejną przyczyną zaburzeń przewodzenia są zmiany zapalne w przebiegu zapalenia wsierdzia oraz mięśnia serca – bakteryjnego, wirusowego czy niekiedy pierwotniakowego, a także autoimmunologicznego w wyniku układowych chorób tkanki łącznej. Choroby naciekowe (np. sarkoidoza, hemochromatoza) oraz guzy serca to rzadsze przyczyny zaburzeń przewodzenia. Rosnącą grupę przyczyn stanowią urazy związane z zabiegami chirurgicznymi, radioterapią, oraz stosowaniem metody ablacji elektrycznej. Wreszcie bloki przewodzenia mogą być wynikiem stosowanych leków, a także konsekwencją zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych.

Następstwem zaburzeń przewodzenia jest bradykardia lub okresowe całkowite zatrzymanie akcji serca w przypadku bloku zupełnego bez rytmu zastępczego. Klinicznymi objawami bloków przewodzenia związanymi z bradykardią są utraty przytomności, zasłabnięcia, zawroty głowy, duszność, upośledzenie tolerancji wysiłku. Uważa się, że ok. 15-20% nagłych zgonów sercowych jest wynikiem zaburzeń przewodzenia lub rozkojarzenia elektromechanicznego. W grupie chorych z niewydolnością serca odsetek ten wzrasta nawet do 50%.

Znacznie częściej mamy jednak do czynienia z pacjentami, u których na podstawie objawów klinicznych podejrzewamy zaburzenia przewodzenia, a w spoczynkowym EKG ich nie stwierdzamy. Wówczas dążymy do zarejestrowania EKG w czasie występowania objawów. Powszechnie dostępnym narzędziem służącym temu jest monitorowanie holterowskie, jednak jego wartość diagnostyczna jest niewielka z uwagi na krótki czas rejestracji (standardowo 24 godziny). Z tego powodu coraz szersze zastosowanie znajdują zewnętrzne rejestratory arytmii z pętlą pamięci a także implantowane rejestratory arytmii.

Jako zaburzenie izolowane ten rodzaj bloku występuje najczęściej u wysportowanych, młodych osób i jest wyrazem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. W 27-letniej obserwacji blisko 4 tysięcy osób wykazano, że śmiertelność osób z blokiem I stopnia nie różni się od śmiertelności osób bez bloku, zatem rokowanie jest dobre (2). Wyjątek stanowi blok I stopnia w przebiegu zespołu Brugadów (często współistniejący w tej patologii z blokiem przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa), który wskazuje na zagrożenie nagłym zgonem w przebiegu groźnej arytmii komorowej oraz genetycznie uwarunkowany blok rodzinny, który ma tendencję do progresji do bloków wyższego stopnia, co klinicznie manifestuje się częstymi omdleniami i może prowadzić do nagłego zgonu sercowego.

Współistnienie bloku I stopnia z blokiem przewodzenia w odnogach pęczka Hisa świadczy o rozlanym uszkodzeniu układu przewodzącego w jego dystalnej części, co wiąże się z gorszym rokowaniem. O bloku dystalnym świadczy w badaniu elektrofizjologicznym wydłużenie czasu przewodzenia impulsów poniżej pnia pęczka Hisa (czas H-V; norma 50-70 ms). Wartość czasu H-V ponad 100 ms jest bezsprzecznie nieprawidłowa, stanowi zagrożenie wystąpieniem bloku całkowitego i wymaga wszczepienia układu stymulującego.

Jeśli zespoły QRS mają prawidłową szerokość to prawie na pewno blok typu Wenckebacha zlokalizowany jest proksymalnie w obrębie węzła p-k i rokuje dobrze. Tak jak blok I stopnia spowodowany jest zwiększonym napięciem nerwu błędnego i najczęściej pojawia się w godzinach nocnych. Jeśli powoduje on objawy kliniczne to pomimo jego łagodnego charakteru również stanowi wskazanie do wszczepienia układu stymulującego (ryc. 1).

Blok typu Wenckebacha współistniejący z poszerzeniem zespołów QRS> 120 ms w około 70% przypadków umiejscowiony jest poniżej węzła, świadczy o ciężkim uszkodzeniu układu przewodzącego i według niektórych autorów wiąże się z rokowaniem podobnym jak w bloku typu Mobitz II (1).

Ten typ bloku wskazuje na uszkodzenie dystalnej części łącza p-k, niezależnie od szerokości zespołów QRS. Stałej stymulacji na pewno wymaga pozawałowy blok typu Mobitz II. W przypadku bloku o innej etiologii współistnienie szerokich zespołów QRS oraz obrazu bloku dwuwiązkowego traktowane jest jako zagrożenie blokiem całkowitym i wskazuje na konieczność stałej stymulacji.

Nabyty blok p-k III stopnia objawowy, z wolnym rytmem zastępczym oraz napadowy blok całkowity bez rytmu zastępczego stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i są wskazaniem klasy I do stałej stymulacji serca (ryc. 2). Kontrowersje istnieją wokół bezobjawowego nabytego bloku całkowitego z częstością rytmu zastępczego powyżej 40/min. Większość autorytetów traktuje tę sytuację również jako wskazanie do stałej stymulacji (klasa II a wskazań) (4).

Jeśli przyczyną bloku jest przebyty zawał serca, w ocenie zagrożenia przydatne może być badanie elektrofizjologiczne, pokazujące lokalizację bloku. Bezobjawowy blok całkowity zlokalizowany proksymalnie, w węźle p-k, niekoniecznie musi być leczony stałą stymulacją. Jeśli natomiast blok jest objawowy bądź umiejscowiony poniżej węzła stanowi wskazanie klasy I do zastosowania stałej stymulacji (4).

Typową lokalizacją wrodzonego bloku całkowitego jest węzeł p-k. Zwykle częstość rytmu zastępczego jest całkowicie wystarczająca, by dziecko rozwijało się prawidłowo. Co więcej, rytm zastępczy z wysoko położonego rozrusznika podlega wpływom różnorodnych bodźców, co sprawia, że młodzi ludzie z wrodzonym blokiem całkowitym mogą nawet uprawiać sport. Niemniej pewna grupa osób z blokiem wrodzonym jest obarczona zwiększonym ryzykiem i wymaga stałej stymulacji. Do tej grupy należą osoby z klinicznymi objawami bradykardii, z rytmem zastępczym z szerokimi zespołami QRS, ze złożoną arytmią komorową oraz osoby z dysfunkcją lewej komory. U niemowląt (do roku) bradykardia <50/min lub <70/min w przypadku współistnienia wrodzonej wady serca niezależnie od występowania objawów stanowi wskazanie do stałej stymulacji.

Wieloletnie obserwacje pacjentów z utrwalonym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa pokazują, że w tej grupie chorych jest zwiększona śmiertelność, jednak z powodu niewydolności serca a nie z przyczyn nagłych (5). Podobnie wskaźnikiem zagrożenia zgonem z powodu niewydolności serca jest blok dwuwiązkowy (6) i trójwiązkowy (ryc. 3). Natomiast naprzemienny blok prawej i lewej odnogi pęczka Hisa wiąże się z dużym ryzykiem wystąpienia bloku całkowitego i w obecnych standardach stanowi wskazanie klasy I do wszczepienia układu stymulującego (4).

Związana z nagłymi zaburzeniami przewodzenia w przebiegu ostrego zawału bradykardia może w istotny sposób pogarszać warunki hemodynamiczne pracy serca i wymagać pilnej interwencji w postaci czasowej stymulacji. Stymulację czasową stosuje się również prewencyjnie, gdy istnieje duże ryzyko wystąpienia bloku całkowitego. Przywrócenie prawidłowego ukrwienia układu przewodzącego powoduje w dużym procencie przypadków wycofanie się zaburzeń przewodzenia, dlatego też w dobie powszechnego stosowania zabiegów angioplastyki w wybranych sytuacjach preferuje się w miejsce stymulacji przezżylnej czasową przezskórną stymulację serca. Zaletą tej ostatniej jest możliwość jej natychmiastowego zastosowania, wadą – dość duży dyskomfort dla pacjenta, związany ze stymulacją mięśni klatki piersiowej.

Znaczenie kliniczne zaburzeń przewodzenia jest związane z lokalizacją zawału. Ich występowanie w zawale ściany przedniej wskazuje na rozległość obszaru martwicy i znacznie pogarsza rokowanie, podczas gdy bradykardia czy proksymalne bloki w zawale ściany dolnej mogą mieć wyłącznie odruchowy charakter w wyniku zwiększonego napięcia układu przywspółczulnego.

Aktualne zalecenia ACC/AHA z 2004 roku odnośnie postępowania z pacjentami ze świeżym zawałem serca z uniesieniem ST określają wprawdzie osobno wskazania do czasowej stymulacji w zawale ściany przedniej, osobno dla pozostałych lokalizacji zawału, ale rozgraniczenie to jest istotne tylko w pojedynczych sytuacjach, w przeciwieństwie do dawnej praktyki o wiele łagodniejszego traktowania zaburzeń przewodzenia u chorych z zawałem ściany dolnej niż z zawałem ściany przedniej. W powyższych zaleceniach znaczenie mają stopień bloku i współistnienie zaburzeń przewodzenia śródkomorowego. Rozgraniczone są wskazania do stymulacji przezżylnej oraz przezskórnej, aczkolwiek przy konieczności dłuższej elektroterapii preferuje się raczej stymulację przezżylną (7).

Izolowany blok I stopnia nie wymaga leczenia, niezależnie od lokalizacji zawału, poza odstawieniem leków działających dromotropowo ujemnie. Natomiast wskazaniem do stymulacji czasowej (raczej przezskórnej, ewentualnie przezżylnej), również niezależnie od lokalizacji zawału, jest współistnienie bloku I stopnia ze świeżym blokiem odnogi pęczka Hisa lub blokiem dwuwiązkowym (tzn. blokiem prawej odnogi pęczka Hisa z jednoczesnym blokiem jednej z wiązek lewej odnogi). W przypadku współistnienia związanego z zawałem bloku I stopnia ze starym blokiem odnogi pęczka Hisa zaleca się stymulację przezskórną, a przy zawale ściany przedniej zalecenie to dotyczy również współistnienia bloku I stopnia z blokiem jednej z wiązek lewej odnogi pęczka Hisa.

Przy wystąpieniu bloku typu Wenckebacha zaleca się stymulację przezskórną zarówno w zawale przednim jak i o innej lokalizacji. Współistnienie tego bloku ze świeżym blokiem odnogi pęczka Hisa lub z blokiem dwuwiązkowym jest wskazaniem klasy IIa do stymulacji przezżylnej.

Blok II stopnia typu Mobitza, izolowany lub połączony ze starym blokiem odnogi pęczka Hisa czy blokiem jednej z wiązek lewej odnogi, wymaga stymulacji przezskórnej lub przezżylnej. Natomiast zdecydowanie przezżylną stymulację czasową zaleca się, gdy blokowi temu towarzyszy świeży blok odnogi pęczka Hisa lub blok dwuwiązkowy.

Bez wątpienia stymulacji przezżylnej wymagają również pacjenci z naprzemiennym blokiem prawej i lewej odnogi pęczka Hisa oraz z blokiem całkowitym z asystolią komór. Przezskórną stymulację zaleca się w izolowanym świeżym bloku odnogi pęczka Hisa oraz bloku dwuwiązkowym. Blok III stopnia bez asystolii komór nie jest wymieniany w wytycznych jako osobne wskazanie do stymulacji ale oczywiście z uwagi na fakt, że jest to blok najwyższego stopnia i przeważnie daje objawy jest wskazaniem do stymulacji.

W cytowanych wytycznych zwraca uwagę fakt, że niezależnie od lokalizacji zawału i stopnia bloku obecnie nie zaleca się podawania atropiny w zaburzeniach przewodzenia. Warto pamiętać, że atropina wprawdzie poprawia przewodzenie w proksymalnej części łącza i przyspiesza czynność serca, ale nie wpływa na przewodzenie w dalszej części układu przewodzącego. Przyspieszenie rytmu zatokowego w przypadku bloku dystalnego może spowodować paradoksalnie zwolnienie czynności komór. Atropina (w dawce do 0,04 mg/kg) może być przydatna w zaburzeniach czynności węzła zatokowego, a przede wszystkim w odruchowej bradykardii, szczególnie często towarzyszącej zawałowi ściany dolnej. Asystolia w wyniku zaburzeń czynności węzła zatokowego wymaga czasowej stymulacji przezżylnej.

Dysfunkcja węzła zatokowego stanowi wiodącą przyczynę wszczepień układów stymulujących w ostatnich latach. Dysfunkcją węzła zatokowego określamy zarówno zaburzenia wytwarzania bodźców w węźle, przejawiające się bradykardią, niekompetencją chronotropową (czyli brakiem adekwatnego do wysiłku przyspieszenia czynności serca) i nagłymi pauzami (brak czynności elektrycznej przez ponad 2 sekundy), jak też bloki zatokowo-przedsionkowe, które powodują, że powstające prawidłowe pobudzenia nie „wydostają się” poza węzeł zatokowo-przedsionkowy (lub w przypadku bloku I stopnia wydostają się z opóźnieniem).

Zwolnienia rytmu zatokowego na podstawie samego standardowego elektrokardiogramu można niekiedy zaklasyfikować do wymienionych powyżej zaburzeń; większe możliwości daje stymulacja przedsionka (przezprzełykowa bądź w czasie badania elektrofizjologicznego). Powyższa klasyfikacja ma jednak znaczenie czysto teoretyczne, gdyż w podejmowaniu decyzji o leczeniu należy kierować się przede wszystkim objawami klinicznymi. Udokumentowany związek objawów klinicznych z bradykardią stanowi podstawowe wskazanie do zastosowania stałej stymulacji. Wskazaniem klasy IIa jest stwierdzenie bradykardii poniżej 40/min u osób objawowych, u których nie wykazano bezpośredniego związku istotnych objawów z wolną czynnością serca. Nie wymagają wszczepienia układu stymulującego asymptomatyczni chorzy ze stwierdzonymi przypadkowo cechami dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego.

4. Gregoratos G., Abrams J., Epstein A.E., et al.: ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (ACC/AHA/NASPE committee to update the 1998 pacemaker guidelines). Circulation 2002; 106: 2145.

7. Antman E.M., et al.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004 31;110(9): e82-292.

	O czasopiśmie O czasopiśmie Postępy Nauk Medycznych Krajowa Rada Naukowa Międzynarodowa Rada Naukowa Zespół redakcyjny Wydawca Wydania archiwalne Wydania 2013 Wydania 2012 Wydania 2011 Wydania 2010 Wydania 2009 Wydania 2008 Wydania 2007 Wydania 2006 Suplementy/wydania dodatkowe Ostatnie wydanie Szukaj
	Prenumerata/zakup egzemplarzy Instrukcje dla Autorów Wyślij artykul Instrukcje Kontakt

Proszę kliknąć w wybraną okładkę aby przejść na stronę czasopisma