Wstrząs kardiogenny (WK) jest wciąż jedną z najgorzej rokujących patologii układu krążenia, stanowiącą podstawową przyczynę zgonu chorych hospitalizowanych z powodu świeżego zawału serca. Mimo postępu w leczeniu ostrego zawału serca, w tym zdobyczy kardiologii inwazyjnej i kardiochirurgii, w ciągu miesiąca umiera około 40-60% chorych z tym powikłaniem zawału i to nawet wtedy, gdy chorzy ci są poddani inwazyjnej terapii włącznie z przeskórną interwencją wieńcową (1, 2). Gdy chory we WK nie dociera do ośrodka kardiologii inwazyjnej lub jest zdyskwalifikowany od koronarografii, to jego szanse na przeżycie niewiele przekraczają 10% (3). Szczęśliwie, prowadzone od kilkudziesięciu lat rejestry wskazują na zmniejszanie się częstości występowania WK w przebiegu zawału serca. Przed erą leczenia reperfuzyjnego zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) WK występował u około 20% chorych z STEMI, teraz dotyczy 7-9% chorych. Niestety, nie obserwuje się dalszej tendencji spadkowej na przestrzeni ostatnich lat (4).

Podstawową przyczyną WK jest świeży zawał serca, zwykle STEMI, choć również zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) może prowadzić do WK (u około 2,5% chorych, z równie jak w przebiegu WK w STEMI złym rokowaniem). Warto pamiętać, że w większości przypadków WK rozwija się dopiero w trakcie hospitalizacji, a stwierdza się go przy przyjęciu do szpitala nie więcej niż u 30% chorych, u których w przebiegu zawału dochodzi do WK (4). Średni czas, w jakim w STEMI rozwija się WK, to 6-10 godzin od początku objawów zawału (2, 5). WK wikłający NSTEMI pojawia się zwykle później (po kilkudziesięciu godzinach) (6, 7). Rozwoju WK należy się spodziewać przede wszystkim u chorych starszych, z istniejącym już uszkodzeniem lewej komory serca i obniżoną frakcją wyrzutową, po przebytym w przeszłości zawale serca, z cukrzycą, z dużym wzrostem markerów martwicy mięśnia serca w surowicy krwi. Również objawy niestabilności hemodynamicznej (obniżone ciśnienie tętnicze krwi, tachykardia, objawy zastoju nad polami płucnymi) stwierdzane przy pierwszym kontakcie personelu medycznego z chorym z zawałem serca przemawiają za dużym ryzykiem powstania WK i wskazują przy okazji na konieczność jak najszybszego transportu chorego do ośrodka dysponującego możliwością leczenia inwazyjnego.

WK można rozpoznać na podstawie podmiotowego i przedmiotowego badania chorego. Podstawowym objawem jest obniżone skurczowe ciśnienie tętnicze krwi (równe i poniżej 90 mm Hg), obserwowane przez okres co najmniej 30 minut i nie reagujące na podanie płynów. Poza tym hipoperfuzja różnych narządów może objawiać się zaburzeniami świadomości, oligurią lub anurią, zimną skórą pokrytą lepkim potem, bólami niedokrwionych kończyn; mogą też wystąpić objawy związane z niedokrwieniem jelit. W badaniu przedmiotowym często stwierdza się ponadto obecność trzeciego tonu, obniżone ciśnienie tętna, rozszerzenie żył szyjnych, zastój nad polami płucnymi. Badania dodatkowe konieczne u chorego we WK, to oprócz szerokiego spektrum badań krwi, oczywiście badanie EKG (rozszerzone o odprowadzenia prawokomorowe w zawale ściany dolnej i dalekie boczne w zawale ściany tylnej) oraz badanie echokardiograficzne. Badanie echokardiograficzne jest szczególnie potrzebne u chorego rozwijającego objawy WK w trakcie hospitalizacji dla wykluczenia innych niż duży obszar uszkodzenia lewej komory przyczyn WK (pęknięcie serca, ostra niedomykalność mitralna, tamponada serca). Cewnikowanie prawego serca i stwierdzenie obniżonego indeksu sercowego (poniżej 1,8 l/min/m²)przy podwyższonym ciśnieniu zaklinowanym w tętnicy płucnej (ponad 18 mm Hg) potwierdza rozpoznanie (8). Monitorowanie hemodynamiczne jest jednak używane w ograniczonym stopniu u chorych ze WK. Według niektórych obserwacji może wręcz być szkodliwe, gdy jest stosowane rutynowo, choć z drugiej strony jest bez wątpienia pomocne u chorych nie odpowiadających na wstępną terapię płynami i środkami presyjnymi (1, 9).

Jak już wspomniano wyżej podstawową chorobą prowadzącą do WK jest zawał serca. Przy czym jest to najczęściej (w około 80% przypadków) zawał nie powikłany dodatkowymi czynnikami (3), a „po prostu” zawał obejmujący duży (co najmniej 40%) obszar mięśnia lewej komory. Te dodatkowe, rzadkie powikłania zawału serca wiodące do WK to pęknięcie mięśnia serca (wolnej ściany, przegrody międzykomorowej lub mięśnia brodawkowatego) czy zawał prawej komory. Wśród innych przyczyn WK, nie związanych z zawałem serca należy wymienić zatorowość płucną, zapalenie mięśnia serca, obniżenie kurczliwości na tle zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej, stosowania leków działających inotropowo ujemnie, zaburzenia rytmu i przewodzenia, mechaniczne zaburzenia w przepływie krwi w sercu wywołane infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, śluzakiem lub innymi nowotworami, tamponada serca nie związana z pęknięciem mięśnia serca.

U podstaw WK wikłającego zawał serca leży niedokrwienie i martwica mięśnia serca spowodowana zakrzepem krwi na niestabilnej, pękniętej blaszce miażdżycowej w tętnicy wieńcowej. Niedokrwienie i martwica lewej komory upośledzają jej funkcję, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i pogarsza przepływ przez pozostałe tętnice wieńcowe, co pogłębia niedokrwienie mięśnia serca (większość chorych z WK ma chorobę 3 tętnic wieńcowych lub zwężenie pnia lewej tęnicy wieńcowej) (10) i pogarsza funkcję lewej komory. Powstaje błędne koło chorobowe, które o ile nie zostanie przerwane, prowadzi do śmierci chorego. Dodatkową, negatywną, rolę odgrywa również rozwijający się równolegle stan zapalny prowadzący poprzez mediatory reakcji zapalnej do uogólnionej hipoperfuzji i uszkodzenia komórek mięśnia serca (8).

Skuteczne leczenie WK musi uwzględniać usunięcie przyczyny choroby – czyli przywrócenie przepływu przez tętnicę wieńcową odpowiedzialną za zawał i poprawę przepływu w pozostałych, zwykle istotnie zwężonych tętnicach wieńcowych. Takim leczeniem przywracającym przepływ przez tętnicę odpowiedzialną za zawał jest leczenie reperfuzyjne. Znane są dwie metody terapii reperfuzyjnej: farmakologiczna (leki trombolityczne) i inwazyjna (przede wszystkim przezskórna interwencja wieńcowa – PCI, sporadycznie pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG). O ile w STEMI leczenie reperfuzyjne powinno być, według obecnej wiedzy, stosowane do 12 godzin od początku objawów, a obie metody reperfuzji mogą być w odpowiednich warunkach traktowane równorzędnie, to we WK sytuacja jest inna. Reperfuzja inwazyjna jest tu bezwzględnie preferowaną metodą terapii, a czas w jakim jest możliwa, jest istotnie dłuższy niż w STEMI nie powikłanym WK i wynosi aż 36 godzin od początku objawów zawału serca, przy czym czas od początku objawów wstrząsu do leczenia reperfuzyjnego nie powinien przekraczać 18 godzin (11). Jeżeli nie ma możliwości leczenia inwazyjnego, to należy zastosować reperfuzję farmakologiczną i dążyć do jak najszybszej weryfikacji koronarograficznej skuteczności tej terapii. Na tej podstawie powinno się podjąć decyzję o ewentualnej PCI lub interwencji kardiochirurgicznej. Osobnym zagadnieniem pozostaje problem czy wszyscy chorzy z WK powinni być objęciu jak najszybciej strategią postępowania inwazyjnego. Pewne wątpliwości powstały bowiem w tym zakresie w odniesieniu do osób powyżej 75 roku życia, dla których w badaniu SHOCK nie stwierdzono statystycznie istotnej korzyści co do 30-dniowej śmiertelności, porównując wczesną strategię inwazyjną ze strategią inwazyjną odłożoną w czasie (o około 54 godziny). Dokonana jednak ostatnio odległa analiza losów tych chorych przemawia również w odniesieniu do ludzi starszych za koniecznością jak najszybszego leczenia inwazyjnego (12). Leczeniu inwazyjnemu musi towarzyszyć leczenie przeciwpłytkowe (aspiryna, klopidogrel, blokery receptorów płytkowych IIb/IIIa) i przeciwkrzepliwe (heparyna).

Poza leczeniem reperfuzyjnym konieczne jest, oczywiście, dodatkowe leczenie wspomagające. Należy walczyć z bólem poprzez podawanie narkotycznych leków przeciwbólowych, korygować zaburzenia gospodarki elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, usuwać zaburzenia rytmu i przewodzenia (kardiowersja w przypadku częstoskurczu, stymulacja endokawitarna w przypadku zaburzeń przewodzenia).

Wszyscy chorzy ze WK muszą być również objęci farmakoterapią mającą na celu stabilizację hemodynamiczną. Chory musi otrzymać odpowiednią ilość płynów; a dążąc do podniesienia ciśnienia tętniczego krwi należy stosować aminy katecholowe (dobutamina, dopamina, a przy braku ich efektu noradrenalina). W każdym przypadku pozytywnej odpowiedzi na terapię aminami i wzrostu ciśnienia skurczowego do co najmniej 90 mm Hg, należy rozważyć dołączenie leczenia zmniejszającego obciążenie wstępne (azotany, nesiritid) i następcze (nitroprusydek sodu, nesiritid).

Szansę na stabilizację hemodynamiczną chorego stwarza również kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP). Choć nie ma randomizowanych badań potwierdzających obniżenie śmiertelności we WK w wyniku stosowania IABP, to jednak wiele obserwacji klinicznych wskazuje na skuteczność tej formy terapii (13). Zastosowanie IABP należy więc rozważyć w każdym przypadku WK, szczególnie gdy nie uzyskuje się pozytywnej odpowiedzi na standardową kurację farmakologiczną. Dodatkowo IABP stosowany łącznie z terapią fibrynolityczną podnosi jej skuteczność (13).

Postęp w farmakoterapii WK w ostatnich latach jest ograniczony.

Nie sprawdziła się metoda terapii poprzez ograniczenie produkcji tlenku azotu (NO) we WK. NO działa naczyniorozszerzająco i inotropowo ujemnie. Nadmiar NO produkowany w trakcie WK może być też źródłem dla powstawania wolnych rodników tlenowych niszczących struktury komórkowe i zaburzających funkcję śródbłonka. Stąd koncepcja podania L-NAME (inhibitora syntazy NO) chorym we WK. Mimo pierwszych, zachęcających wyników małych badań dowodzących nie tylko poprawy parametrów hemodynamicznych ale również zmniejszenia śmiertelności we WK (14), duże wieloośrodkowe badanie TRIUMPH zostało wstrzymane przed czasem z powodu braku efektów takiej terapii. Tak więc, jak na razie, leczenie WK zmniejszeniem wytwarzania NO w ustroju nie jest wskazane.

Inne nowe leki wprowadzone ostatnio do terapii ostrej niewydolności serca to lewosimendan i nesiritid. Lewosimendan działa dwukierunkowo: uwrażliwia elementy kurczliwe komórek mięśnia serca na wapń, co daje efekt inotropowo dodatni, a jednocześnie poprzez wpływ na kanały potasowe komórek mięśni gładkich działa naczyniorozszerzająco. Pierwsze obserwacje na małych grupach chorych we WK są obiecujące, nie wykluczone więc że będą podjęte dalsze badania nad tym lekiem (15). Nesiritid to rekombinowany ludzki mózgowy peptyd natriuretyczny dający efekt naczyniorozszerzający, zwiększający wydalanie sodu i hamujący aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron i układu współczulnego. Dotychczasowe doświadczenia z tym lekiem, pomimo przesłanek teoretycznych do jego stosowania w ostrej niewydolności serca, nie są zbyt zachęcające, a metaanaliza randomizowanych badań z kontrolną terapią wskazuje wręcz na zwiększone ryzyko zgonu u osób nim leczonych (16).

Brak też, jak dotąd, danych co do efektów hamowania procesów zapalnych we WK. Wykazano jednak korzystny trend w obniżeniu śmiertelności 30-dniowej u chorych ze świeżym zawałem serca i u chorych poddanych CABG otrzymujących pexelizumab – wiążący białko C5 układu dopełniacza (8), co być może zachęci też do stosowania go u chorych we WK. Warto dodać, że obserwowano też działanie przeciwzapalne levosimendanu u chorych ze zdekompensowaną przewlekłą niewydolnością serca (18).

WK pozostaje najpoważniejszym powikłaniem świeżego zawału serca, obarczonym stale wysoką śmiertelnością, wynoszącą przy optymalnej terapii około 50%. Szansy zmniejszenia śmiertelności we WK należy szukać w jak najwcześniejszej hospitalizacji chorych ze świeżym zawałem serca, pozwalającej na skuteczne leczenie reperfuzyjne i tym samym zmniejszającej ryzyko wystąpienia WK oraz takiej organizacji leczenia zawału serca, aby każdy chory z objawami WK miał zapewnioną możliwość leczenia inwazyjnego.