Termin ostre zespoły wieńcowe (OZW), obejmuje schorzenia, u podłoża których leżą niestabilne blaszki miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Blaszki te, na skutek różnych przyczyn pękają i powodują poprzez powstający na nich zakrzep zaburzenia przepływu krwi, do całkowitego zamknięcia światła tętnic wieńcowych włącznie. W konsekwencji dochodzi do powstania patologii manifestujących się klinicznie jako niestabilna choroba wieńcowa (UA), zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) i zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI).

Od kilkudziesięciu lat obserwujemy znaczącą poprawę w skuteczności leczenia OZW. Przyczyniło się do tego utworzenie oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej, umożliwiających nadzór nad chorymi i odpowiednio szybką reakcję w wypadku powikłań OZW (przede wszystkim komorowych zaburzeń rytmu serca – częstoskurczu komorowego i migotania komór). Kolejnym milowym krokiem na drodze poprawy skuteczności leczenia OZW, było oparte na lepszym zrozumieniu patofizjologii choroby, wprowadzenie terapii reperfuzyjnej mającej na celu przywrócenie przepływu krwi przez zamkniętą tętnicę wieńcową (1). Początkowo była to reperfuzja osiągana na drodze farmakologicznej, następnie leczenie reperfuzyjne zostało rozszerzone o skuteczniejszą metodę inwazyjną (przezskórne interwencje wieńcowe – PCI).

Jednak, pomimo postępu w kardiologii, ryzyko zgonu z powodu OZW, choć zmniejszające się, nadal pozostaje wysokie, a wagę problemu może ilustrować choćby fakt, że zawał serca jest najczęstszą pojedynczą przyczyną zgonu w Stanach Zjednoczonych powodującą śmierć prawie 0,5 miliona ludzi rocznie.

Najwięcej chorych w OZW umiera przed dotarciem do szpitala. Są to zwykle zgony nagłe, spełniające kryteria nagłej śmierci sercowej, czyli zgonu w ciągu godziny od początku objawów. Podstawowym mechanizmem zabijającym chorych jest migotanie komór – będące aż w 85% przypadkach bezpośrednią przyczyną nagłego zgonu.

Dokładna skala zjawiska zgonów w fazie przedszpitalnej u chorych z OZW nie jest łatwa do oszacowania. Potwierdzenie miażdżycy tętnic wieńcowych jako patologii będącej przyczyną nagłej śmierci sercowej wymaga badania sekcyjnego lub przynajmniej możliwości uzyskania wiarygodnego wywiadu co do wcześniejszego występowania choroby wieńcowej. Tym niemniej takie badania są wykonywane. Wynika z nich, że spośród wszystkich osób w wieku 35-64 lat zmarłych z powodu OZW w ciągu 28 dni od początku objawów choroby, aż 2/3 chorych umiera przed dotarciem do szpitala (2).

Dlatego, jeśli poważnie myślimy o dalszym znaczącym zmniejszeniu śmiertelności we wszystkich przypadkach OZW, to nie sposób pomijać w działaniach przedszpitalnej fazy choroby. Skuteczne interwencje są tu jednak bardzo trudne. Bezpośrednie leczenie nagłego zatrzymania krążenia wymaga podjęcia natychmiastowej akcji reanimacyjnej przez świadków zdarzenia i wezwania pomocy kwalifikowanych ratowników wyposażonych w defibrylator. Liczą się tu dosłownie minuty. Wraz z każdą minutą opóźnienia w wykonaniu defibrylacji w migotaniu komór maleją szanse na przywrócenie krążenia i uratowanie chorego. Gdy defibrylacja ma miejsce w ciągu 2 minut od zatrzymania krążenia, to udaje się uratować prawie 50% chorych – przy czym termin uratować należy tu rozumieć nie jako odwrócenie arytmii i przywrócenie skutecznej hemodynamicznie akcji serca, ale jako doprowadzenie do wypisu ze szpitala i przeżycie co najmniej 1 miesiąca. Gdy defibrylacja jest opóźniona o ponad 20 minut to przeżywa zaledwie 2% chorych. (3)

Największe szanse na przeżycie nagłego zatrzymania krążenia poza szpitalem mają osoby młodsze, u których mechanizmem zatrzymania krążenia jest migotanie komór. Bardzo ważnym czynnikiem rokowniczym jest obecność świadków zdarzenia. I to takich, którzy nie pozostają biernymi obserwatorami, ale sami rozpoczynają rzeczywiste postępowanie reanimacyjne, wzywając jednocześnie zespół pogotowia ratunkowego, który dociera w czasie poniżej 6 minut do chorego (4).

Najlepszym sposobem nie dopuszczenia do zgonu w OZW w fazie przedszpitalnej pozostaje jednak ciągle, jak się wydaje, maksymalne skrócenie tego okresu choroby i jak najszybsze umieszczenie chorego w oddziale intensywnej opieki kardiologicznej. Bardzo wiele można tu jeszcze osiągnąć i to przy pomocy relatywnie prostych metod. Z naszych obserwacji wynika na przykład, że w Warszawie w dzielnicy Praga-Południe za opóźnienie hospitalizacji w zawale serca jest przede wszystkim odpowiedzialny sam pacjent, który godzinami (średnio 6-7 godzin) zwleka z decyzją o wezwaniu pomocy. Czyni tak dlatego, że nie zna objawów zawału serca (tu jest miejsce na szeroko rozumianą edukację społeczeństwa) ale też i dlatego, że, niestety, odczuwa lęk przed pogotowiem i szpitalem (usunięcie tej przyczyny, czyli pozyskanie zaufania chorego do instytucji mających ratować jego zdrowie i życie to w Polsce na pewno długi proces) (5).

Chorzy z UA/NSTEMI stanowią najliczniejszą grupę spośród pacjentów trafiających do szpitala z rozpoznaniem OZW. Według różnych danych, pochodzących zarówno z europejskich (6), (7), (8) jak i polskich rejestrów (9) jest to od 48 do 65,3% wszystkich chorych z OZW. Rokowanie w fazie szpitalnej jest dla tej grupy pacjentów lepsze niż dla chorych z STEMI. W trakcie hospitalizacji umiera od 2,5 do 8,4% chorych z NSTEMI i od 0,8 do 2,0% chorych z UA. Określenie precyzyjnego rokowania nie jest jednak łatwe, tak ze względu na jego zróżnicowanie, jak i liczbę czynników które należy wziąć pod uwagę. Ustalenie właściwego rokowania i zaliczenie chorego do grupy o małym, średnim lub dużym ryzyku zgonu i/lub zawału serca w trakcie hospitalizacji ma jednak ogromne znaczenie, ponieważ decyduje o wyborze odpowiedniej terapii, dostosowanej do ryzyka grożącego choremu.

Chorzy o największym ryzyku powikłań, powinni otrzymać szczególnie intensywne leczenie farmakologiczne. Obejmuje ono oprócz leków zmniejszających obciążenie serca, leków przeciwniedokrwiennych, i statyn również leki przeciwpłytkowe (z blokerami GP IIb/IIIa włącznie) oraz leki przeciwkrzepliwe (heparyna niefrakcjonowana lub drobnocząsteczkowa). Poza intensywną farmakoterapią chorzy ci powinni być objęci wczesną strategia inwazyjną i mieć szybko (do 48 godzin) wykonaną koronarografię oraz gdy to możliwe i potrzebne zabieg rewaskularyzacji (10).

Czynniki, na podstawie których można wnioskować o rokowaniu u chorego z UA/NSTEMI, to: wywiad chorobowy, badanie przedmiotowe, badanie EKG, wskaźniki biochemiczne, badanie echokardiograficzne.

W badaniu podmiotowym należy przede wszystkim zwrócić uwagę na czas trwania, okoliczności powstania i ustępowania dolegliwości bólowych. Szczególnie niepokojące są bóle spoczynkowe, trwające ponad 20 minut, opornie ustępujące, występujące w ciągu ostatnich 48 godzin. Negatywnie rokuje również obecność wielu czynników ryzyka choroby wieńcowej i przebyty zawał serca.

W badaniu przedmiotowym niepokojące u chorych z UA/NSTEMI są objawy niewydolności serca: zastój nad polami płucnymi, tachykardia, niskie ciśnienie skurczowe. Ciężej, co oczywiste, chorują osoby starsze.

Badanie EKG dostarcza istotnych informacji o stopniu niedokrwienia mięśnia serca. Im wyraźniejsze i większe niedokrwienie – tym większe ryzyko wystąpienia powikłań. Najgorzej rokuje obniżenie ST – im większe (tzn. głębsze obniżenie ST, dotyczące większej liczby odprowadzeń) tym gorzej; ujemne załamki T rokują lepiej, choć w niektórych sytuacjach (symetrycznie ujemne załamki T w przednich odprowadzeniach przedsercowych) mogą świadczyć o obecności zwężenia tętnic wieńcowych w szczególnie niebezpiecznym miejscu – w gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej.

Wskaźniki biochemiczne określające rokowanie u chorych z UA/NSTEMI to mierniki uszkodzenia i martwicy komórek mięśnia serca (troponiny, frakcja MB kinazy kreatynowej, mioglobina), aktywności procesów zapalnych (CRP, IL-6, mieloperoksydaza), aktywacji neurohumoralnej (peptydy natriuretyczne), aktywacji płytek krwi (ligand CD40), funkcji nerek (kreatynina, klirens kreatyniny).

Troponiny – białkowe fragmenty aparatu kurczliwego komórek mięśnia serca pojawiają się w surowicy krwi w wyniku uszkodzenia i martwicy komórek mięśnia serca. Należy oznaczyć ich poziom u każdego chorego z UA/NSTEMI, i to nie tylko w momencie przybycia chorego do szpitala, ale również ponownie po 6 godzinach, zwłaszcza gdy pierwsze oznaczenie wypadło ujemnie. Wzrost poziomu troponin w surowicy krwi uważany jest za jeden z najsilniejszych negatywnych czynników rokowniczych, i to nie tylko w stosunku do innych wymienionych powyżej wskaźników biochemicznych, ale również w stosunku do pozostałych przedstawianych tu czynników. Trzeba pamiętać jednak, że wzrost poziomu troponin w surowicy krwi może nastąpić w wyniku uszkodzenia mięśnia serca na innej drodze niż ma to miejsce w klasycznym OZW – przykłady takich sytuacji przedstawiono w tabeli 1.

Podwyższonego poziomu troponiny możemy spodziewać się również u chorych z niewydolnością nerek, ostrymi schorzeniami jamy brzusznej czy rozległymi oparzeniami.

Spoczynkowe badanie echokardiograficzne pozwala na stwierdzenie odcinkowych zaburzeń kurczliwości powstałych na tle niedokrwienia; odgrywa również bardzo istotną rolę w diagnostyce różnicowej.

Bardzo duża liczba różnorodnych czynników decydujących o rokowaniu była jednym z powodów, dla których opracowano wieloczynnikowe klasyfikacje punktowe. Najbardziej popularne to skala Antmana (11) i skala GRACE (12). Skala Antmana szacuje ryzyko zgonu, zawału i pilnej rewaskularyzacji w ciągu 14 dni i została utworzona w oparciu o randomizowane badania kliniczne, co trzeba uznać za jej ograniczenie, ponieważ do takich wieloośrodkowych badań włączani są wyselekcjonowani chorzy. Z drugiej jednak strony zaletą skali jest jej prostota i rzeczywista możliwość szybkiej, przyłóżkowej oceny ryzyka i podjęcia decyzji co do leczenia farmakologicznego i inwazyjnego (tab. 2). Skala GRACE, szacująca ryzyko zgonu, jest nieco bardziej skomplikowana, ale można posłużyć się jej wersją elektroniczną (http: //www.outcomes.org/grace), co bardzo ułatwia zadanie i sprawia, że też zasługuje ona na miano prostego i przyłóżkowego narzędzia diagnostycznego. Jej wartość podnosi fakt, że została ona opracowana na podstawie ogólnoświatowego rejestru OZW.

W codziennej praktyce klinicznej w momencie, gdy chory z OZW bez uniesienia odcinka ST trafia do szpitala należy zdecydować o zakresie farmakoterapii i kwalifikacji do koronarografii. Niewątpliwie znajomość ryzyka oszacowanego na podstawie powyższych klasyfikacji punktowych jest pomocna. W naszym ośrodku (Klinika Kardiologii CMKP) podejmując decyzję o sposobie leczenia kładziemy nacisk na ocenę stanu ogólnego chorego, wydolność układu krążenia, charakter dolegliwości bólowych. Na pilną koronarografię kierowani są chorzy z utrzymującymi się bólami wieńcowymi i dynamicznymi zmianami niedokrwiennymi w EKG, wzrostem poziomu troponiny w surowicy krwi, cechami niewydolności serca i/lub groźnymi zaburzeniami rytmu serca. Pozostali chorzy wysokiego i średniego ryzyka poddawani są strategii inwazyjnej w ciągu kilku pierwszych dni pobytu w szpitalu. Chorzy niskiego ryzyka leczeni są zachowawczo.

Zawał serca z uniesieniem odcinka ST to najgorzej rokująca, obarczona największą śmiertelnością postać OZW. STEMI prowadzi do zgonu w trakcie hospitalizacji od 5,3 do 11,3% chorych (6, 7, 8, 9).

O gorszym rokowaniu w STEMI decyduje lokalizacja zawału (największe ryzyko zgonu jest w zawałach powstałych na skutek zamknięcia proksymalnego odcinka gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej, co w EKG powoduje uniesienie odcinka ST w V1-V6, aVL lub blok odnogi pęczka Hisa), niestabilność hemodynamiczna (manifestująca się jako wstrząs, obrzęk płuc, tachykardia> 100 uderzeń na minutę, obniżone ciśnienie tętnicze krwi) i zaawansowany wiek chorego. Na bardziej precyzyjne określenia ryzyka zgonu w ciągu 30 dni pozwala skala Morrowa-Antmana (13), choć pewnym jej ograniczeniem jest fakt, iż została stworzona na bazie wyselekcjonowanej grupy chorych leczonych reperfuzją farmakologiczną i hospitalizowanych w czasie do 6 godzin od początku objawów zawału. GRACE Risk Score także znajduje zastosowanie w stratyfikacji ryzyka w STEMI (12) (tab. 3).

Przeżycie (w %) w zależności od liczby przyznanych punktów

Ocena ryzyka w STEMI może być pomocna w podjęciu decyzji, w kontrowersyjnych przypadkach, co do zasadności i sposobu leczenia reperfuzyjnego. U chorych obarczonych większym ryzykiem zgonu, terapia reperfuzyjna jest szczególnie potrzebna, dodatkowo należy dążyć do tego aby była to skuteczniejsza niż farmakologiczna – reperfuzja inwazyjna (tzn. zabieg PCI). Wyjątkową grupę stanowią chorzy we wstrząsie kardiogennym. Wszyscy oni, tam gdzie pozwalają na to warunki czasowe (czas od początku zawału poniżej 36 godzin i czas od początku objawów wstrząsu poniżej 18 godzin), powinni być poddani reperfuzji inwazyjnej (metodą PCI lub pomostowania tętnic wieńcowych).

Osobnym zagadnieniem pozostaje określenie ryzyka wystąpienia powikłań mechanicznych STEMI, takich jak pęknięcie mięśnia serca i ostra niedomykalność zastawki mitralnej. Pęknięcie serca może dotyczyć wolnej ściany lewej komory, przegrody międzykomorowej, mięśnia brodawkowatego lub rzadziej przedsionka. Pęknięcie mięśnia serca jest powikłaniem obarczonym bardzo dużą śmiertelnością. Według danych amerykańskich, opartych na badaniu SHOCK, we wstrząsie kardiogennym powstałym na tle pęknięcia przegrody międzykomorowej w szpitalu umiera 87% chorych (przy ogólnej śmiertelności wszystkich chorych we wstrząsie około 60%). Inne źródła podają nieco niższe, ale też bardzo duże liczby: 50-60% śmiertelności wewnątrzszpitalnej.

Do pęknięcia serca dochodzi u 2-7% chorych z zawałem serca. Występuje ono pomiędzy 1 a 7 dniem hospitalizacji w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory i pomiędzy 3 a 7 dniem jeśli chodzi o przegrodę międzykomorową, wcześniej u chorych leczonych fibrynolitycznie (14).

Zagrożeni tym powikłaniem są chorzy starsi (powyżej 65 roku życia), kobiety, osoby z nadciśnieniem, z pierwszym w życiu zawałem serca i brakiem istotnych zmian miażdżycowych w innych niż odpowiedzialna za zawał tętnica. W jakimś stopniu chronieni są przed pęknięciem serca chorzy z cukrzycą, co może być związane z uogólnioną miażdżycą tętnic wieńcowych i obecnością krążenia obocznego. Nie jest w pełni jasna rola leczenia trombolitycznego w patogenezie pęknięcia serca. Istnieją podejrzenia, że leczenie trombolityczne, szczególnie gdy stosowane z opóźnieniem może predysponować do wczesnego pękania serca. Warto dodać, że takiego zjawiska nie obserwuje się w przypadku reperfuzji osiągniętej na drodze inwazyjnej (PCI). Leczenie inwazyjne zawału serca zmniejsza ryzyko pęknięcia serca (15). Leczenie farmakologiczne, koncentrujące się na terapii odciążającej serce jest mało skuteczne. Jedyną realną szansą dla chorego jest leczenie operacyjne. Nie jest w pełni jasne, kiedy chory powinien być operowany. Z jednej strony potrzeba 3-6 tygodni na wygojenie blizny, z drugiej wielu chorych nie ma szansy przeżycia tak długiego okresu czasu, nawet pomimo stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Stąd prawdopodobnie większość chirurgów, za wytycznymi AHA/ACC, skłania się do podejmowania decyzji o natychmiastowej operacji, zaraz po ustaleniu rozpoznania pęknięcia serca.

OZW, w tym przede wszystkim zawał serca, są jednymi z najczęstszych i najważniejszych stanów zagrożenia życia. Postępowanie w OZW, zarówno w fazie przedszpitalnej jak i w szpitalnej, wymaga dużej sprawności logistycznej i odpowiednich środków finansowych. W ostatnich latach w Polsce nastąpił ogromny postęp w leczeniu OZW, związany głównie ze zwiększeniem dostępności do leczenia inwazyjnego. Doprowadziło to do obniżenia częstości zgonów w OZW.