Ostre uszkodzenie miąższu płucnego jest przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej. Rozwija się ona u chorych, bez względu na ich wiek, w przebiegu różnych stanów chorobowych. Najczęściej w przebiegu posocznicy, zapaleń płuc, zachłyśnięcia się treścią pokarmową, urazu wielonarządowego, ostrego zapalenia trzustki, stosowania produktów krwiopochodnych, a także na skutek przedawkowania leków oraz narkotyków (1).

Główne zaburzenia patofizjologiczne to zaburzenia w wymianie gazowej. Postrzegany jest też wzrost wentylacji minutowej oraz znaczny wzrost przestrzeni martwej, co manifestuje się dalszym zaburzeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej.

U chorych z ostrym uszkodzeniem płuc obserwowany jest bogatobiałkowy wysięk do przestrzeni pęcherzykowej spowodowany nieszczelnością bariery śródbłonka. Konsekwencją tego jest spadek podatności, co prowadzi do wzrostu pracy mięsni oddechowych i wzrostu ich męczliwości (2).

Rozpoznanie ostrego uszkodzenia płuc opiera się na wykazaniu obecności hipoksemii tętniczej i obustronnych zmian śródmiąższowych w badaniu radiologicznym klatki piersiowej oraz wykluczeniu niewydolności krążenia. Rozpoznanie nie jest proste, wymaga często różnicowania z innymi schorzeniami przebiegającymi z obustronnymi zmianami śródmiąższowymi.

Do niedawna leczenie ostrego uszkodzenia płuc opierało się wyłącznie na leczeniu podtrzymującym, zastosowaniu wentylacji i korygującym współistniejące schorzenia. Prowadzi to wg danych z piśmiennictwa do znacznego spadku śmiertelności (z 40% do 31%) (3).

Obecnie coraz więcej wiemy o mechanizmach uszkodzenia przestrzeni śródmiąższowej oraz pęcherzykowej w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. Biorą w nich udział nie tylko komórki pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych, ale również efektorowe komórki zapalne (4, 5).

W patogenezie ostrego uszkodzenia płuc ważną rolę odgrywa nabłonek dróg oddechowych. To w jego komórkach syntetyzowany jest surfaktant, pozwalający utrzymać napięcie pęcherzykowe. Nie do końca poznany jest mechanizm prowadzący do zaburzenia integracji nabłonka oddechowego w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. A wiadomo, że uszkodzenie tego nabłonka prowadzi do powstawania bogatobiałkowego wysięku w przestrzeni pęcherzykowej działającego nie tylko uszkadzająco na układ surfaktantu, ale również stanowiącego potężny impuls dla procesu zapalnego. Istotnym mechanizmem naprawczym po uszkodzeniu pęcherzyków płucnych jest proliferacja pneumocytów typu II. Nieznane są jednak mechanizmy zawiadujące tym procesem. Nie wiemy, dlaczego w niektórych przypadkach dochodzi do nadmiernej proliferacji pneumocytów, co prowadzi do „zarastania” światła pęcherzyków. Nieznane są również mechanizmy cytoprotekcyjne, zapobiegające tej proliferacji np. pod wpływem działania czynnika wzrostu keratynocytów (1).

Nie do końca jest również poznana rola samych komórek śródbłonka. Wiemy, że w przypadku ostrego uszkodzenia płuc komórki te odpowiadają jako pierwsze na szereg czynników uszkadzających (w posocznicy, urazie wielonarządowym). Śródbłonek pełni funkcje dyrygenta w procesach naprawczych błony podstawnej pęcherzyków płucnych (6). Nie znamy pełnego obrazu mechanizmów molekularnych zawiadujących odpowiedzią komórek śródbłonka płucnego na bodźce systemowe prowadzące do powstania ostrego uszkodzenia płuc (7).

Wydaje się, że duża rolę w powstawaniu zaburzeń w budowie pęcherzyków płucnych oraz przestrzeni śródmiąższowej pełnią zjawiska apoptozy i włóknienia. Procesy te obejmujące wiele komórek występujących w przestrzeni pęcherzykowej prowadzą do powstania zaburzeń w równowadze procesów uszkadzających i naprawczych (8).

Być może, że przyszłością leczenia ostrego uszkodzenia płuc jest zastosowanie komórek macierzystych posiadających zdolność różnicowania się w szereg odmiennych pod względem czynnościowym występujących komórek w przestrzeni pęcherzykowej.

Konieczne są dalsze badania nad powiązaniem zaburzeń krzepnięcia i inicjacją zapalenia w miąższu płuc. Mikroskrzepliny występujące we wczesnym okresie uszkodzenia miąższu płuc wydają się wskazywać na istotną ich rolę w całym uszkodzeniu miąższu płucnego (9). Jednym z czynników wpływających na oba zjawiska jest białko C (10).

Poszukiwanie wskaźników prognostycznych ostrego uszkodzenia płuc jest wyzwaniem dla wielu. Jednym z takich czynników jest wskaźnik przestrzeni martwej. Im jest on wyższy, tym wyższe prawdopodobieństwo zgonu chorego (2).

Dużo nowego wniosły prace o substancjach występujących w surowicy, ale również w płynie pęcherzykowo-oskrzelowym w poszczególnych fazach ostrego uszkodzenia płuca (11, 12).

Prace te wykazały zaburzenia w czynności surfaktantu w szeregu schorzeń przebiegających z uszkodzeniem pęcherzyków płucnych, np. w pyłkowicy. Zatem zaburzenia w procesach zapalnych również mogą indukować uszkodzenie komórek przestrzeni pęcherzykowej (13). Wykazano również, że surfaktant u osób zdrowych posiada zdolność inhibicji proliferacji limfocytów T, potężnego dyrygenta procesów zapalnych, czyli sam surfaktant posiada zdolność bezpośredniego ingerowania w proces zapalenia (14). Udowodniono również, że surfaktant (poszczególne jego białka) wpływają bezpośrednio na intensywność procesu zapalnego mając zdolność hamowania, jak i wzmacniania odpowiedzi zapalnej (15).

Procesy zachodzące w miąższu płucnym w odpowiedzi na jego ostre uszkodzenie są niezwykle skomplikowane. Poznanie ich prowadzi do lepszego zrozumienia metod leczenia tego groźnego zespołu.