© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6, s. 433-437
*Agnieszka Jamrozy-Witkowska, Iwona Grabska-Liberek
Laseroterapia w retinopatii cukrzycowej
Laser treatment in diabetic retinopathy
Klinika Okulistyki Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Iwona Grabska-Liberek
Streszczenie
Fotokoagulacja laserowa zmniejsza ryzyko utraty widzenia z powodu makulopatii cukrzycowej i powikłań retinopatii proliferacyjnej. Do laseroterapii siatkówki w retinopatii cukrzycowej stosuje się lasery koagulacyjne, np. laser zielony Nd:YAG o długości fali 532 nm. Wyróżniamy trzy podstawowe formy fotokoagulacji: panfotokoagulacja, fotokoagulacja ogniskowa i fotokoagulacja typu „grid”. Panfotokoagulacja polega na laserowaniu całego obszaru siatkówki, z wyjątkiem rejonu centralnego. Jest stosowana w ciężkiej retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej i proliferacyjnej. Celem panfotokoagulacji jest zatrzymanie lub regresja nowotwórstwa naczyniowego na siatkówce, tarczy nerwu wzrokowego lub tęczówce. Fotokoagulację ogniskową stosujemy w klinicznie znamiennym obrzęku plamki i polega ona na celowanej fotokoagulacji mikrotętniaków w plamce. Celem fotokoagulacji ogniskowej plamki jest wycofanie się obrzęku siatkówki i towarzyszących mu wysięków twardych. U pacjentów z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki stosowanie tej metody zmniejsza ryzyko pogorszenia widzenia o co najmniej 50%. Fotokoagulację typu „grid” stosujemy w rozlanym cukrzycowym obrzęku plamki. Zabieg polega na luźnej fotokoagulacji obszaru położonego w odległości 2 dd od centrum plamki. Ze względu na wyjściowy zły stan siatkówki centralnej w tym typie makulopatii, wyniki funkcjonalne zabiegu laserowego są niezadowalające. Schemat laseroterapii musi być indywidualnie dobrany dla każdego oka. Skuteczność laseroterapii w cukrzycy zależy od właściwej kontroli przez chorego parametrów ogólnych. Wyniki fotokoagulacji laserowej są korzystniejsze u pacjentów z lepszym stanem siatkówki.
Słowa kluczowe: makulopatia cukrzycowa, retinopatia cukrzycowa, panfotokoagulacja, fotokoagulacja ogniskowa, fotokoagulacja typu „grid”
Summary
Laser treatment reduces the risk of severe visual loss secondary to macular edema and complications of proliferative diabetic retinopathy. In this treatment the coagulation lasers are applied, for example the green laser Nd:YAG frequency doubled to 532 nm. Laser therapy involves three forms of coagulation: panretinal (PRP), focal and grid photocoagulation. In panretinal laser treatment laser burns cover the whole retina except for macula. It is indicated in severe nonproliferative and proliferative diabetic retinopathy. The aim of PRP is stopping or preventing neovascularization of the optic disc, retina and iris. Focal laser coagulation is recommended in clinically significant macular edema. It reduces the risk of moderate visual loss by at least 50%. In the procedure the laser burns are directed at microaneurysms in macula region. After focal coagulation the thickness of central retina is reduced and hard exudates disappear. In diffuse macular edema a „grid” pattern coagulation is performed. The spots are applied in a grid-like fashion and located 2 dd from the centre of fovea. The algorithm for laser treatment should be individual for each eye. The effect of photocoagulation depends on the right metabolic control. Retinal coagulation is the most beneficial in patient with mild and moderate diabetic retinopathy and maculopathy.
Key words: diabetic maculopathy, diabetic retinopathy, panretinal photocoagulation, focal laser coagulation, grid laser coagulation
Utrata widzenia u pacjentów z retinopatią cukrzycową stanowi następstwo makulopatii wysiękowej i niedokrwiennej lub neowaskularyzacji powstałej wskutek niedokrwienia siatkówki. Nowotwórstwo naczyniowe siatkówki może powodować wystąpienie krwotoku do ciała szklistego, a także wraz ze wzrostem tkanki włóknistej – trakcyjne odwarstwienie siatkówki. Celem leczenia okulistycznego jest zapobieganie utracie widzenia z jak najdłuższym zachowaniem użytecznej ostrości wzroku. Laseroterapia siatkówki nadal stanowi podstawową metodę leczenia retinopatii i makulopatii cukrzycowej, pomimo pojawienia się nowych opcji terapeutycznych.
W latach 70-tych i 80-tych ubiegłego wieku przeprowadzono wiele badań w celu określenia skuteczności fotokoagulacji. Do najważniejszych zaliczamy Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) i Diabetic Retinopathy Study (DRS) (1, 2). Badania te wykazały, że fotokoagulacja laserowa zmniejsza ryzyko utraty widzenia z powodu makulopatii cukrzycowej i powikłań retinopatii proliferacyjnej. Na podstawie wyników badań opracowano różne strategie terapii laserowej i zasady kwalifikacji pacjentów w zależności od stanu wyjściowego siatkówki i ostrości wzroku.
Patomechanizm oddziaływania wiązki lasera na siatkówkę oka chorego na cukrzycę jest złożony. Krążenie krwi w siatkówce podlega autoregulacji – niedobór tlenu powoduje poszerzenie naczyń, a wzrost stężenia tlenu ich zwężenie. Podwyższony poziom VEGF (śródbłonkowy naczyniowy czynnik wzrostu) wpływa na przepuszczalność naczyń i na angiogenezę. Na skutek fotokoagulacji tkanki dochodzi do poprawy utlenowania wewnętrznych warstw siatkówki nielaserowanej. Wtórnie powoduje to autoregulacyjne zwężenie włośniczek, wzrost oporu przepływu krwi, spadek ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach i żyłach i zmniejszenie obrzęku tkanki. Zwężenie włośniczek powoduje również zahamowanie wytwarzanie VEGF. Sam wzrost utlenowania siatkówki także zmniejsza produkcję VEGF (3, 4). Reasumując, laseroterapia zmniejszając niedotlenienie siatkówki hamuje rozwój i progresje nowotwórstwa naczyniowego i zmniejsza obrzęk siatkówki centralnej.
Schemat kontroli okulistycznej pacjenta zależy od rodzaju cukrzycy (5, 6).
W cukrzycy typu I w ciągu pierwszych 5 lat po postawieniu diagnozy lub przed okresem pokwitania zwykle nie spotyka się cech retinopatii cukrzycowej. Po tym czasie kontrole muszą się odbywać raz w roku aż do pojawienia się objawów łagodnej retinopatii nieproliferacyjnej. Wówczas kontrolujemy pacjenta co 6 miesięcy. Przy wystąpieniu ciężkiej retinopatii nieproliferacyjnej lub makulopatii cukrzycowej kontrole powinny odbywać się co 3 miesiące.
U osób z cukrzycą typu II jeśli brak jest cech retinopatii cukrzycowej wystarczą kontrole jeden raz w roku. Gdy pojawią się objawy retinopatii należy odpowiednio skracać odstępy między kontrolami (tak jak w cukrzycy typu I). W cukrzycy typu II zwykle już przy postawieniu rozpoznania można stwierdzić cechy retinopatii.
Wyniki fotokoagulacji laserowej są korzystniejsze u pacjentów z lepszym stanem siatkówki, lepszą wyjściową ostrością wzroku i u osób młodszych. Dlatego tak ważna jest regularna kontrola okulistyczna chorych na cukrzycę, którzy nawet przez długi okres trwania choroby mogą nie odczuwać pogorszenia ostrości wzroku.
Do laseroterapii siatkówki w retinopatii cukrzycowej stosuje się lasery koagulacyjne, które niszczą nabłonek barwnikowy i fotoreceptory siatkówki. Obecnie najbardziej popularnym laserem jest Nd:YAG o długości fali 532 nm. Stosuje się również laser kryptonowy (647 nm), diodowy (810 nm) i coraz rzadziej argonowy. Fotokoagulację siatkówki wykonuje się na podstawie badania angiografii fluoresceinowej (AF) (7).
Formy fotokoagulacji
1. Panfotokoagulacja (PFK) polega na fotokoagulacji całego obszaru siatkówki, z wyjątkiem rejonu centralnego, położonego pomiędzy skroniowymi łukami naczyniowymi.
Wyróżniamy PFK luźną, w której wykonujemy około 1000 ognisk w odstępach przekraczających średnicę ogniska i PFK gęstą z co najmniej 2000 impaktów w odstępach mniejszych niż średnica ogniska (ryc. 1).
Ryc. 1. Stan po PFK w badaniu AF.
Wskazaniem do PFK jest retinopatia proliferacyjna wysokiego ryzyka, ciężka retinopatia nieproliferacyjna (ryc. 2) i nowotwórstwo naczyniowe na tęczówce lub kącie przesączania (2, 8, 9).
Ryc. 2. Kwalifikacja do panfotokoagulacji. Na podstawie Neubauer AS et al (9). RCN – retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna. RCP – retinopatia cukrzycowa proliferacyjna.
W retinopatii proliferacyjnej wysokiego ryzyka istnieje duże ryzyko znacznego upośledzenia widzenia. Wiąże się z tym: 1) obecność nowotwórstwa naczyniowego (NN) na tarczy lub w odległości 1 średnicy tarczy od niej, z krwotokiem lub bez krwotoku do ciała szklistego lub przedsiatkówkowego; 2) obecność krwotoku przedsiatkówkowego z nowotwórstwem naczyniowym na tarczy lub gdziekolwiek indziej (2).
Ciężką retinopatię nieproliferacyjną rozpoznajemy na podstawie tzw. reguły 4:2:1, która precyzyjnie określa liczbę krwotoczków, mikrotętniaków, poszerzonych naczyń żylnych i śródsiatkówkowych nieprawidłowości naczyniowych w czterech kwadrantach dna oka.
U pacjentów, którzy stracili widzenie w jednym oku z powodu powikłań retinopatii proliferacyjnej wskazaniem do PFK w drugim oku jest występowanie samych obwodowych stref bezperfuzyjnych uwidocznionych w AF (ryc. 3).
Ryc. 3. Strefy bezperfuzyjne na obwodzie dna oka w badaniu AF.
Celem panfotokoagulacji jest zatrzymanie lub regresja nowotwórstwa naczyniowego, któremu towarzyszy wchłonięcie krwotoczków śródsiatkówkowych (ryc. 4), zwężenie naczyń żylnych i zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego. Wycofywanie się NN powinno być widoczne po 4 tygodniach od pełnej panfotokoagulacji.
Ryc. 4. Stan po PFK – regresja nowotwórstwa naczyniowego, tkanka glejowa wokół tarczy nerwu II.
Istnieją różne schematy wykonywania PFK, które lekarz dobiera w zależności od umiejętności lub/i współpracy pacjenta. Fotokoagulacja powinna spowodować łagodne zbielenie nabłonka barwnikowego; zbyt intensywne zbielenie wskazuje na uszkodzenie wewnętrznych warstw siatkówki. Nie należy koagulować bezpośrednio nowotwórstwa naczyniowego. Stopień zagęszczenia impaktów powinien być dostosowany indywidualnie do każdego oka. W oczach z retinopatią proliferacyjną wysokiego ryzyka należy wykonać agresywną PFK, którą rozpoczynamy od dolnych kwadrantów ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia krwotoku do ciała szklistego.
2. Fotokoagulacja ogniskowa plamki polega na ogniskowej celowanej fotokoagulacji mikrotętniaków znajdujących się w centrum skupiska wysięków twardych. Wskazaniem do wykonania jest ogniskowy, klinicznie znamienny obrzęk plamki (1, 9) (ryc. 5). Badanie ETDRS wykazało, że u pacjentów z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki stosowanie tej metody zmniejsza ryzyko pogorszenia widzenia o co najmniej 50%. Fotokoagulacja ogniskowa stabilizuje ostrość wzroku, rzadko prowadząc do poprawy widzenia, dlatego też wyniki laseroterapii ogniskowej są najlepsze u pacjentów z ostrością wzroku wyższą niż 0,2 i z niezbyt nasilonymi zmianami siatkówki (10).
Ryc. 5. Kwalifikacja do laseroterapii plamki. Na podstawie Neubauer AS et al. (9). KZOP – klinicznie znamienny obrzęk plamki.
Celem fotokoagulacji ogniskowej plamki jest wycofanie się obrzęku siatkówki i towarzyszących mu wysięków twardych. Proces ten jest długotrwały, dlatego badanie kontrolne wykonujemy po 3 miesiącach od laseroterapii. Brak poprawy jest wskazaniem do wykonania kolejnego badania AF i na podstawie wyniku – do ponownej fotokoagulacji. Technika laseroterapii jest nieco inna niż PFK i wymaga większej precyzji, użycia słabszej mocy lasera i mniejszej średnicy impaktów (11) (ryc. 6). Nie należy koagulować krwotoczków śródsiatkówkowych.
Ryc. 6. Stan po laseroterapii ogniskowej plamki w AF.
Fotokoagulację typu „grid” stosujemy w rozlanym cukrzycowym obrzęku plamki z odłączeniem ciała szklistego. Zabieg polega na luźnej fotokoagulacji obszaru położonego w odległości 2 dd od centrum plamki z oszczędzeniem strefy wokół dołeczka. Odstępy między ogniskami powinny wynosić co najmniej jedną średnicę przypalenia. Nie należy przeprowadzać tej formy laseroterapii u pacjentów z ostrością wzroku gorszą niż 0,1 i z twardymi wysiękami w dołeczku.
Wyniki fotokoagulacji typu „grid” są gorsze niż w przypadku fotokoagulacji ogniskowej. Badania wykazały, że jej długoterminowy wpływ na utrzymanie użytecznej ostrości wzroku jest niewielki (12). Prawdopodobnie wiąże się to ze złym wyjściowym stanem siatkówki kwalifikowanej do tego typu zabiegu. Obecnie bardziej skutecznymi metodami leczenia rozlanego cukrzycowego obrzęku plamki są iniekcje dogałkowe z inhibitorami VEGF lub z triamcynolonem, a także zabiegi witrektomii.
Makulopatia niedokrwienna, w której dochodzi do zamknięcia sieci kapilarów wokół dołeczka jest przeciwwskazaniem do laseroterapii plamki.
Intensywna panfotokoagulacja może nasilić istniejącą już makulopatię cukrzycową (1). Należy najpierw wykonać fotokoagulację plamki, a dopiero po 4-6 tygodniach rozpocząć PFK. Jeżeli retinopatia proliferacyjna jest bardzo zaawansowana, to można wówczas przeprowadzić terapię kombinowaną.
Gęsty krwotok przedsiatkówkowy w przebiegu retinopatii proliferacyjnej można leczyć metodą laserową lub chirurgiczną. Przerwanie błony granicznej wewnętrznej i tylnej granicy ciała szklistego przy pomocy lasera (np. Nd:YAG) umożliwia przedostanie się krwi do komory ciała szklistego i jej szybsze wchłonięcie (13). Przed tą procedurą powinno się wykonać PFK, ponieważ rozproszona krew może utrudniać wykonanie laseroterapii siatkówki.
Do efektów ubocznych po laseroterapii zaliczamy przejściowe zjawisko olśnienia, przejściową utratę akomodacji, fotopsje i nasilenie zaburzeń widzenia barwnego (niebiesko-żółte). Zniszczenie podczas panfotokoagulacji znacznej części siatkówki obwodowej może powodować upośledzenie adaptacji do ciemności, zawężenie pola widzenia i obniżenie amplitudy elektroretinogramu.
Powikłania po laseroterapii najczęściej wynikają ze złej techniki wykonania zabiegu. Należą do nich:
1. obrzęk plamki, który jest reakcją na intensywną PFK; może nakładać się na już istniejący obrzęk plamki,
2. odłączenie naczyniówki i zamknięcie kąta przez rotację ciała rzęskowego przy zbyt intensywnej fotokoagulacji,
3. powiększanie się blizn po laserze z powodu zaniku nabłonka barwnikowego siatkówki,
4. pęknięcie błony Brucha – może wystąpić, gdy stosujemy małe przypalenia o zbyt dużej mocy. Zdarza się, gdy przechodząc na obszary mniejszego obrzęku siatkówki nie zmniejszamy mocy lasera,
5. neowaskularyzacja podsiatkówkowa, jako wynik uszkodzenia błony Brucha (14),
6. błona nasiatkówkowa, a rzadziej zwłóknienie podsiatkówkowe,
7. neuropatia nerwu wzrokowego, która jest wynikiem zbyt bliskiego umieszczenia przypaleń laserowych przy tarczy,
8. przypadkowa fotokoagulacja dołeczka (ryc. 7).
Ryc. 7. Blizna w plamce po przypadkowej fotokoagulacji dołka w AF.
Fotokoagulację laserową wykonuje się w znieczuleniu kroplowym i najczęściej jest to wystarczające. Jednak u niektórych pacjentów ból jest na tyle duży, że uniemożliwia wykonanie zabiegu. Można wówczas wykonać znieczulenie okołogałkowe lub pod torebkę Tenona.
Niekorzystny wpływ na skuteczność laseroterapii mają nieuregulowane ciśnienie tętnicze, „skaczący” poziom glikemii (15), niewydolność nerek z albuminurią, anemia i wysoki poziom lipidów w surowicy. Dlatego tak ważna jest regularna kontrola u lekarza diabetologa i utrzymanie różnych parametrów biochemicznych na właściwym poziomie.
Podsumowując, fotokoagulacja siatkówki pozostaje „złotym” standardem leczenia retinopatii i makulopatii cukrzycowej. Sukces laseroterapii zależy od stanu siatkówki w momencie rozpoczęcia fotokoagulacji – im mniejsze zmiany siatkówki, tym lepszy efekt funkcjonalny i anatomiczny. Dlatego tak ważna jest regularna kontrola okulistyczna pacjentów z cukrzycą. Schemat laseroterapii musi być indywidualnie dobrany dla każdego oka. Jeżeli pacjent nie kontroluje parametrów ogólnych, fotokoagulacja siatkówki nie przyniesie satysfakcjonujących wyników dla pacjenta i okulisty.
Piśmiennictwo
1. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991; 98: 766-785.
2. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings. DRS report 8. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1981; 88: 583-600.
3. Stafansson E: The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. A theory based on oxygen and vascular physiology. Acta Ophtalmol Scand 2001; 79: 435-440.
4. Gardner TW et al.: Diabetic Retinopathy: More Then Meets the Eye. Surv Ophthalmol 2002; 47 (suppl 2): S253-S262.
5. Singer DE et al.: Screening for diabetic retinopathy. Ann Int Med 1992; 116: 660-671.
6. Retinopathy Working Party (RWP): A protocol for screening for diabetic retinopathy in Europe. Diab Med 1991; 8: 263-267.
7. Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema: relationship of treatment effects to fluorescein angiographic and other retinal characteristic at baseline – ETDRS report No. 19. Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Arch Ophthalmol 1995; 113: 1144-1155.
8. Indication for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy DRS report No. 14. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Int Ophthalmol Clin 1987; 27: 239-253.
9. Neubauer AS, Ulbig MW: Laser treatment in diabetic retinopathy. Ophthalmologica 2007; 221: 95-102.
10. Ferris FL 3rd, Davis MD: Treating 20/20 eyes with diabetic macular oedema. Arch Ophthalmol 1999; 117: 675-676.
11. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report No. 2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1987; 94: 761-774.
12. Lee CM, Olk RJ: Modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema: long-term visual results. Ophthalmology 1991; 98: 1594-1602.
13. Gabel VP et al.: Nd:YAG laser photodisruptio of hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane. Am J Ophthalmol 1989; 107: 33-37.
14. Lewis H et al.: Choroidal neowascularization after laser photocoagulation for diabetic macular edema. Ophthalmology 1990; 97: 503-510.
15. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986.

otrzymano/received: 2009-04-08
zaakceptowano/accepted: 2009-05-06

Adres/address:
*Agnieszka Jamrozy-Witkowska
Klinika Okulistyki CMKP, SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 584-11-85
e-mail: ajamrozy@poczta.fm

Pełna wersja artykułu Laseroterapia w retinopatii cukrzycowej dostępna w Czytelni Medycznej Borgis.
Wydawca:
Patronat:

Proszę kliknąć w wybraną okładkę aby przejść na stronę czasopisma

New Medicine

Postępy Fitoterapii

Medycyna Rodzinna



Nowa Pediatria



Nowa Medycyna



Nowa Stomatologia

Copyright © Wydawnictwo Medyczne Borgis 2006-2024
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku