Choroba wrzodowa charakteryzuje się występowaniem wrzodu trawiennego w błonie śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego w postaci martwicy nabłonka pokrywnego i blaszki właściwej błony śluzowej przekraczającego zwykle blaszkę mięśniową błony śluzowej. Najczęstszą lokalizacją jest żołądek i proksymalna dwunastnica, ale wrzód trawienny może wystąpić również w dystalnej dwunastnicy i proksymalnym jelicie czczym, w przełyku, nawet proksymalnym, w obrębie ektopowej błony śluzowej żołądkowej, a także w jelicie krętym w uchyłku Meckela, zawierającym ektopową śluzówkę żołądkową. Ponieważ normotopowa i ektopowa błona śluzowa żołądkowa zawiera komórki okładzinowe wydzielające jony H⁺ (kwas solny) i główne wydzielające pepsynę, musiały powstać mechanizmy chroniące błonę śluzową żołądka i dwunastnicy przed samostrawieniem. W warunkach fizjologicznych sprawna obrona śluzówkowa żołądkowo-dwunastnicza zapewnia integralność błony śluzowej tych narządów przy prawidłowej sekrecji żołądkowej. Nadmierny niefizjologiczny wzrost sekrecji żołądkowej lub zaburzenie funkcji obrony śluzówkowej żołądkowo-dwunastniczej prowadzi do wrzodu trawiennego. Sekrecję żołądkową zwiększają acetylocholina (nerw błędny), histamina uwalniana z komórek enterochromafinopodobnych, gastryna produkowana w komórkach G antrum, gastrin-releasing peptide (GRP) uwalniany z włókien nerwowych w antrum, ghrelina produkowana w proksymalnym żołądku i oreksyna A w antrum, a także egzogenne glukokortykosteroidy (1). Natomiast zmniejszają sekrecje żołądkową leptyna produkowana w trzonie żołądka i wiążąca się ze swoimi receptorami w dwunastnicy oraz peptyd glukagonopodobny 1 (glucagon-like peptide 1, GLP-1) wytwarzany w jelicie, głównie krętym. Zakażenie H. pylori najczęściej powoduje zmniejszenie sekrecji żołądkowej, a tylko przebiegające z dominującym zapaleniem antralnym żołądka i hipergastrynemią efekt odwrotny. Sprawna obrona śluzówkowa żołądkowo-dwunastnicza to nie tylko ścisłe połączenia międzykomórkowe w nabłonku pokrywnym, wydzielanie śluzu i dwuwęglanów, śluzówkowy przepływ krwi, regeneracja i odnowa komórek nabłonka, ale i leptyna, surwiwina, mucyna-1, PGE₂, ciepłostabilna enterotoksyna E. coli, oreksyny i peptyd związany z genem dla kalcytoniny (calcitonin gene- related peptide, CGRP) (2). PGE₂, ciepłostabilna enterotoksyna E. coli, oreksyna A, a także wypijane napoje wzbogacone w CO₂ zwiększają sekrecję dwuwęglanów w dwunastnicy. Inhibitor apoptozy surwiwina i leptyna mają działanie gastroprotekcyjne przed uszkodzeniem wywołanym alkoholem i indometacyną. Mucyna 1 jest elementem obrony błony śluzowej przed jej kolonizacją przez drobnoustroje, w tym H. pylori. Zakażenie H. pylori prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka poprzez stymulację produkcji IL-8, wzrost aktywności kinazy IκB, wytwarzanie bakteryjnej γ-glutamylotranspeptydazy, zahamowanie proliferacji limfocytów T i komórek nabłonkowych i nasilenie apoptozy komórek nabłonkowych. VacA, cytotoksyna odpowiedzialna za wakuolizację komórek, hamuje przechodzenie komórek nabłonkowych z fazy G1 do S cyklu komórkowego i poprzez aktywację kaspazy 8 i 9 indukuje w komórkach apoptozę (2).

Zakażenie H. pylori zawsze wywołuje zapalenie błony śluzowej żołądka z obecnością neutrofili i zwłaszcza komórek tucznych w nacieku zapalnym. Zapalenie błony śluzowej żołądka może ograniczać się do jego części antralnej z hipergastrynemią i hipersekrecją żołądkową, a w konsekwencji metaplazją żołądkową w dwunastnicy i zwiększonym ryzykiem wrzodu dwunastnicy, lub może obejmować cały żołądek, czego następstwem będzie hiposekrecja żołądkowa, zanik i metaplazja jelitowa oraz zwiększone ryzyko wrzodu żołądka (3). Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują cyklooksygenazy (COX) w błonie śluzowej, co prowadzi do zmniejszonego wytwarzania prostaglandyn (PGE₂) o działaniu protekcyjnym. Dla uszkodzenia błony śluzowej istotne jest zahamowanie obu cyklooksygenaz: konstytutywnej COX-1 i indukowalnej COX-2 (4). O ile PGE₂ zsyntetyzowana przez COX-1 ma działanie gastroprotekcyjne, to PGE₂ wyprodukowana przez COX-2 przyspiesza gojenie się wrzodu pobudzając poprzez czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (vascular endothelial growth factor – VEGF) angiogenezę. NLPZ dodatkowo zmniejszają wytwarzanie dwuwęglanów i śluzu w błonie śluzowej, a leki mające charakter kwasu (aspiryna czyli kwas acetylosalicylowy) wywierają również bezpośrednie działanie uszkadzające na błonę śluzową widoczne w mikroskopie elektronowym już w 16 minut po przyjęciu (5). Obecność kwasu solnego w żołądku ułatwia wejście NLPZ do komórek nabłonkowych i indukcję w nich apoptozy. Z NLPZ nieswoiście hamujących obie cyklooksygenazy największy potencjał wrzodotwórczy ma kwas acetylosalicylowy i ketoprofen, najmniejszy fenoprofen i diklofenak (6). Współistniejące zakażenie H. pylori zwiększa ryzyko wrzodu trawiennego po NLPZ prawie 6-krotnie (7).

Chociaż odkrycia decydującej roli zakażenia żołądka bakterią H. pylori w etiologii wrzodu trawiennego dokonali Warren i Marshall z Australii (8, 9, 10) przed ponad 25 laty, za co otrzymali w 2005 r. Nagrodę Nobla, warto pamiętać, że po raz pierwszy obecność spiralnej bakterii nazwanej przez siebie Vibrio rugula w popłuczynach żołądkowych opisał 120 lat temu Polak, Walerian Jaworski, profesor Uniwersytetu Jagiellońskiego, w swoim „Podręczniku chorób żołądka” wydanym w 1889 r. (11). Zakażenie H. pylori jest najczęstszą przyczyną wrzodu trawiennego, odpowiadając za 92% wrzodów dwunastnicy i 70% wrzodów żołądka (12). NLPZ są drugim w kolejności czynnikiem etiologicznym, odpowiadając za 5% wrzodów dwunastnicy i 25% wrzodów żołądka. Znaczenie innych niż H. pylori i NLPZ przyczyn wrzodu trawiennego, które są rozliczne, będzie wzrastać z eliminacją H. pylori w populacji ludzkiej przez skuteczną eradykację. Częstość wrzodu trawiennego na świecie zależy więc od częstości zakażenia H. pylori w danej populacji. Wiadomo, że 16% zakażonych H. pylori zachoruje w ciągu całego swojego życia na wrzód trawienny (13). W USA szacuje się częstość nowych przypadków wrzodu trawiennego na pół miliona i nawrotów na 4 miliony rocznie, co daje częstość wrzodu trawiennego w populacji amerykańskiej około 1,8% rocznie, a 8-14% w ciągu całego życia tej populacji (14). Koszty bezpośrednie poniesione z powodu choroby wrzodowej w 2004 r. oszacowano w USA na 2,6 miliarda $, a całkowite na ponad 3 miliardy $ (15). Ponieważ w Polsce częstość zakażenia H. pylori dla całej populacji dorosłej wynosi 84% (15a) i jest co najmniej 2-krotnie większa niż w USA, należy spodziewać się wystąpienia wrzodu trawiennego u około 4% populacji rocznie.

Wrzód trawienny najczęściej wywołuje objawy ze strony przewodu pokarmowego, ale może przebiegać bezobjawowo, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku i wówczas jest zwykle związany z NLPZ. Kardynalnym objawem wrzodu trawiennego jest ból w nadbrzuszu o tępym charakterze (gniotący lub piekący) występujący zwykle w 2-3 godziny od spożytego posiłku. Im bardziej dystalna jest lokalizacja wrzodu w górnym odcinku przewodu pokarmowego, tym później od spożytego posiłku rozpoczyna się ból, który występuje przy pustym żołądku. Dla wrzodu dwunastnicy typowe są bóle głodowe lub nocne budzące pacjenta ze snu. Ból zmniejsza swoje nasilenie po spożyciu posiłku lub przyjęciu alkaliów. Ból w nadbrzuszu nie jest swoisty dla choroby wrzodowej. Mniej niż połowa pacjentów z typowym bólem wrzodowym ma czynny wrzód trawienny (14). Typowy ból nocny budzący ze snu występuje w 2/3 przypadków wrzodu dwunastnicy, w 1/3 przypadków wrzodu żołądka, ale i w 1/3 przypadków dyspepsji bez wrzodu. Bólowi wrzodowemu mogą towarzyszyć objawy dyspeptyczne: wzdęcie, odbijania, uczucie pełności w nadbrzuszu lub wczesnej sytości, nietolerancja tłustych posiłków. Jednak tylko u 20-25% pacjentów z objawami dyspeptycznymi rozpoznaje się wrzód trawienny (16). Czasami pacjenci podają również nudności, dyskomfort w klatce piersiowej, brak łaknienia i/lub spadek masy ciała. W badaniu fizykalnym w niepowikłanym wrzodzie trawiennym można co najwyżej stwierdzić bolesność uciskową lub opukową w nadbrzuszu. Warto pamiętać o objawach alarmowych wskazujących na powikłania wrzodu trawiennego lub wrzód nowotworowy, do których należą: spadek masy ciała> 10% w ciągu 3 miesięcy, powtarzające się wymioty, zaburzenia połykania, niedokrwistość, krwawienie z przewodu pokarmowego (fusowate wymioty, krwisty lub smolisty stolec), guz macalny w jamie brzusznej.

Podstawowym badaniem diagnostycznym w chorobie wrzodowej jest badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego, pozwalające uwidocznić wrzód i pobrać wycinki w celu diagnostyki zakażenia H. pylori i do badania histopatologicznego. Gastroskopia może również wykazać zmiany po przebytym wrzodzie trawiennym w postaci blizny powrzodowej, czy też powrzodowego zniekształcenia opuszki dwunastnicy. Chociaż objawy sugerujące chorobę wrzodową mogą stanowić nawet do 40% wskazań do gastroskopii, wrzód trawienny rozpoznawany jest rzadko tylko w nieco ponad 6% wszystkich gastroskopii (15). Badanie endoskopowe wyparło prawie całkowicie badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego z diagnostyki choroby wrzodowej, ale trzeba pamiętać, że jego dokładność diagnostyczna w przypadku wrzodu trawiennego o wielkości powyżej 5 mm przy zastosowaniu techniki podwójnego kontrastu przez doświadczonego radiologa, zbliżona jest do endoskopii. Radiogramy górnego odcinka przewodu pokarmowego dokumentujące wrzód trawienny są doskonałym materiałem archiwalnym do wykorzystania przy podejmowaniu decyzji o eradykacji H. pylori u pacjenta aktualnie bez czynnego wrzodu, ale zakażonego H. pylori.

Analiza ekonomiczna koszt-korzyść pokazuje, że u pacjentów z objawami niepowikłanego wrzodu trawiennego efektywniejsze jest wykonanie nieinwazyjnego testu w kierunku zakażenia H. pylori i eradykacja w przypadku pozytywnego wyniku niż natychmiastowa gastroskopia, co znalazło wyraz w istniejących algorytmach i zaleceniach (14, 17, 18). Gastroskopia jest wskazana u pacjentów w wieku> 45-55 lat (wiek zwiększonego ryzyka raka żołądka różny w różnych krajach, w Polsce 45 lat), z objawami alarmowymi lub przy braku poprawy po 2-tygodniowym leczeniu. W przypadku pacjenta w wieku <45 lat z objawami sugerującymi chorobę wrzodową reagującego na leczenie może nie dojść nawet do formalnego rozpoznania wrzodu trawiennego (17).

Współczesne leczenie wrzodu trawiennego polega na zahamowaniu wydzielania kwasu solnego w żołądku i w konsekwencji spadku kwasowości soku żołądkowego z długotrwałym wzrostem pH> 3, co umożliwia wygojenie wrzodu. Utrzymywanie się w żołądku pH> 3 przez całą dobę jest wystarczającym warunkiem wygojenia każdego wrzodu trawiennego. Ponieważ inhibitory pompy protonowej (PPI) hamują nieodwracalnie H⁺/K⁺-ATP-azę komórki okładzinowej, a więc ostatni etap wydzielania jonu H⁺, są silniejszymi lekami antysekrecyjnymi, niż antagoniści receptora histaminowego H₂ (H₂RA), którzy hamują wcześniejszy etap, przerywając transdukcję sygnału z receptora H₂ komórki okładzinowej. Racjonalnym wydaje się więc stosowanie PPI jako leków antysekrecyjnych w chorobie wrzodowej, a jedyną barierą może być ich większa cena. Dodatkowym argumentem za PPI może być również zjawisko tachyfilaksji występujące przy dłuższym przyjmowaniu H₂RA. PPI szybciej likwidują bóle wrzodowe i mają większą skuteczność w gojeniu wrzodów dwunastnicy w porównaniu z H₂RA – odpowiednio 85% i 75% wyleczeń po 4 tygodniach (19). We wrzodach dwunastnicy PPI dają ponad 95% wyleczeń po 4 tygodniach, a we wrzodach żołądka 80-90% wyleczeń po 8 tygodniach (20). W leczeniu wrzodu trawiennego H₂RA przyjmuje się w standardowej dawce 2 razy dziennie lub w podwójnej dawce na noc, natomiast PPI w standardowej dawce 1 raz dziennie. Czas leczenia antysekrecyjnego we wrzodzie dwunastnicy nie powinien być dłuższy niż 4 tygodnie, a we wrzodzie żołądka 8 tygodni. Warto pamiętać, że optymalnym jest przyjmowanie PPI do 30 minut przed posiłkiem, wówczas najsilniej hamują pompę protonową. Leki przeciwwrzodowe i ich dawkowanie przedstawia tabela 1. Sukralfat nie ma działania antysekrecyjnego tylko mukoprotekcyjne i jest zalecany z uwagi na bezpieczeństwo, zwłaszcza u kobiet ciężarnych.

Wrzód trawienny związany z zakażeniem H. pylori (potwierdzonym odpowiednim testem) jest wskazaniem do zastosowania leczenia eradykacyjnego. Zgodnie z zaleceniami Maastricht III w skład schematów eradykacyjnych 1-rzutowych wchodzi PPI i 2 spośród 3 antybiotyków: klarytromycyna i amoksycylina lub metronidazol (21, 22). Również schemat 4-lekowy z PPI, solą bizmutu, tetracykliną i metronidazolem może być zastosowany w 1. rzucie. Przy nieskutecznym leczeniu można w 2 rzucie zastosować schemat 4-lekowy z solą bizmutu, jeśli nie był stosowany wcześniej, lub schemat 3-lekowy: IPP z metronidazolem i amoksycyliną lub tetracykliną, jeśli bizmut jest niedostępny. Leki w schemacie 3- lub 4- składnikowym stosuje się w tym samym okresie. Nieskuteczne 2-krotne leczenie eradykacyjne jest wskazaniem do oceny lekowrażliwości H. pylori izolowanego z wycinków błony śluzowej żołądka. Zakładana skuteczność leczenia eradykacyjnego co najmniej 80% jest coraz trudniejsza do osiągnięcia z powodu wzrastającej oporności H. pylori na klarytromycynę i metronidazol (23). Zastosowanie klarytromycyny w przypadku oporności H. pylori na ten lek zmniejsza skuteczność eradykacji nawet o 70%, natomiast metronidazolu przy oporności H. pylori na niego tylko o 25%. Zgodnie z wytycznymi Maastricht III klarytromycynę można stosować w eradykacji tylko w populacjach, w których częstość oporności H. pylori na klarytromycynę jest niższa niż 15-20%, a metronidazol tylko w populacjach z częstością oporności H. pylori na ten antybiotyk poniżej 40% (21). W Polsce częstość pierwotnej oporności H. pylori na klarytromycynę wzrosła z 19% do 28%, a oporności na metronidazol z 37% do 46% w latach 1996-2004 (24, 25). Celowość stosowania klarytromycyny w eradykacji H. pylori w naszym kraju jest więc wątpliwa. Czas eradykacji wynosi od 7 do 14 dni i z wydłużeniem okresu leczenia skuteczność eradykacji wzrasta o 12% (21). Leki stosowane w eradykacji i ich dawkowanie przedstawia tabela 2. W przypadku alergii na penicylinę zaleca się schematy z klarytromycyną i metronidazolem lub lewofloksacyną (26).

Odpowiedzią na wzrastającą lekooporność H. pylori jest wprowadzanie do eradykacji nowych leków (rifabutina, lewofloksacyna), dołączanie probiotyku i leczenie sekwencyjne, czyli eradykacja różnymi antybiotykami podawanymi kolejno przez 10-14 dni. Najbardziej znanym przykładem leczenia sekwencyjnego jest 10-dniowe leczenie IPP, 5-dniowe leczenie amoksycyliną i po nim 5-dniowe leczenie klarytromycyną i nitroimidazolem o skuteczności ponad 84% w analizie intention-to-treat (ITT) i ponad 90% w analizie per-protocol (27). Ten schemat leczenia sekwencyjnego został nawet zaliczony do leczenia 1-rzutowego w zaleceniach American College of Gastroenterology, chociaż nie został wypróbowany w warunkach amerykańskich (28).

Ostatnia meta-analiza wykazała, że leczenie sekwencyjne jest o 16% skuteczniejsze niż standardowe leczenie 3-lekowe 7- lub 10-dniowe z odpowiednio 93% i 77% wyleczeń z zakażenia H. pylori (29). Wymaga ono jednak porównania ze standardowym leczeniem 3-lekowym 14-dniowym i standardowym leczeniem 4-lekowym. Jeśli zastąpić w proponowanym schemacie leczenia sekwencyjnego klarytromycynę tetracykliną, może być on przydatny w naszym kraju z uwagi na wzrastającą oporność H. pylori na klarytromycynę i niski koszt tetracykliny. Prawdopodobnie dopiero jednak jednoczesne podawanie leku antysekrecyjnego, makrolidu, nitroimidazolu i amoksycyliny przez 7 dni pozwoli osiągnąć pożądaną skuteczność eradykacji co najmniej> 90% w analizie ITT (30).

Leczenie eradykacyjne zwiększa skuteczność wygojenia wrzodu dwunastnicy o około 20% – w porównaniu z samym leczeniem antysekrecyjnym (31). W przypadku wrzodu trawiennego niepowikłanego i niedużego (wrzód dwunastnicy <2,5 cm, wrzód żołądka <1 cm) leczenie eradykacyjne 7- lub 14-dniowe jest wystarczającym leczeniem przeciwwrzodowym i nie jest uzasadnione kontynuowanie leczenia antysekrecyjnego u pacjenta bezobjawowego. Takie postępowanie wynika z przesłanek medycznych (podobna skuteczność wyleczenia wrzodu) i ekonomicznych (niższy koszt leczenia) (32, 33, 34, 35) i było potwierdzone również meta-analizą (36). Nie zwalnia to oczywiście lekarza z obowiązku endoskopowego potwierdzenia wygojenia każdego wrzodu żołądka, czyli wykonania kontrolnej gastroskopii dokumentującej wygojenie wrzodu.

Wrzód trawienny związany z NLPZ wymaga, o ile to jest możliwe, odstawienia NLPZ lub zastąpienia go selektywnym inhibitorem COX-2 o mniejszym potencjale wrzodotwórczym. Leczenie antysekrecyjne PPI jest skuteczniejsze w gojeniu wrzodu trawiennego związanego z NLPZ niż H₂RA lub leczenie cytoprotekcyjne mizoprostolem (37, 38). PPI w standardowej dawce powodują wygojenie wrzodów dwunastnicy po 4 tygodniach a wrzodów żołądka po 6-8 tygodniach u pacjentów kontynuujących leczenie NLPZ (17). We wrzodzie trawiennym związanym z NLPZ z towarzyszącym zakażeniem H. pylori leczenie eradykacyjne może wydłużyć gojenie się wrzodu (39), a więc nie jest zalecane. Eradykacja może być przeprowadzona już po wygojeniu wrzodu, ale korzyść z niej dla pacjentów przyjmujących już przewlekle NLPZ w porównaniu z pacjentami, którzy dopiero rozpoczną ich przyjmowanie, jest wątpliwa.

Zakażenie H. pylori i NLPZ odpowiadają za większość przypadków wrzodu trawiennego, dlatego diagnostyka w kierunku zakażenia H. pylori i wywiad odnośnie jawnego i skrytego przyjmowania NLPZ są uzasadnione u każdego pacjenta z wrzodem trawiennym.

Diagnostykę zakażenia H. pylori w praktyce lekarza rodzinnego przedstawiono w poprzedniej pracy (40). Lekarz rodzinny ma do dyspozycji przede wszystkim testy nieinwazyjne, czyli niewymagające wykonania gastroskopii: testy serologiczne wykrywające obecność przeciwciał klasy IgG przeciwko H. pylori we krwi, test immunoenzymatyczny wykrywający obecność antygenu H. pylori w kale i test oddechowy wykrywający w powietrzu wydychanym przez pacjenta obecność izotopu węgla nie-radioaktywnego ¹³C lub radioaktywnego ¹⁴C powstałego wskutek działania ureazy H. pylori na podany doustnie mocznik. Testy serologiczne wykonywane w warunkach laboratoryjnych najbardziej dostępne i najtańsze wykrywają odpowiedź immunologiczną pacjenta na zakażenie H. pylori, nie wykrywają aktywnego zakażenia H. pylori i nie są stosowane w kontroli skuteczności eradykacji. Przeciwciała IgG przeciwko H. pylori pojawiają się we krwi w 3 tygodnie po zakażeniu i utrzymują się przez wiele lat po skutecznej eradykacji. Chociaż dokładność diagnostyczna testu serologicznego jest niska 80-84%, to jego dodatnia wartość predykcyjna wzrasta w populacjach z wysoką częstością zakażenia H. pylori, a więc w naszym kraju (28). Zgodnie z zaleceniami z Maastricht III przydatne są one do diagnostyki zakażenia H. pylori zwłaszcza w sytuacjach, gdy inne testy nieinwazyjne i testy inwazyjne mogą dać wyniki fałszywie ujemne: krwawiący wrzód trawienny, znaczny zanik błony śluzowej żołądka, chłoniak żołądka typu MALT, niedawne (do 2 tygodni) lub aktualne leczenie PPI lub antybiotykami (21). Test kałowy i oddechowy wykrywają aktywne zakażenie H. pylori. Immunoenzymatyczny test kałowy z przeciwciałami monoklonalnymi nadaje się również do kontroli skuteczności eradykacji w przeciwieństwie do testu z przeciwciałami poliklonalnymi. Czułość testu kałowego spada jednak przy przechowywaniu próbek kału w temperaturze pokojowej zamiast w temperaturze -20^oC przed oznaczeniem. Test oddechowy ma największą dokładność diagnostyczną> 95% i jest najlepszym testem do kontroli skuteczności eradykacji (21, 28), ale jego dostępność w naszym kraju jest niska. Do testów inwazyjnych (endoskopowych) wymagających wykonania endoskopii z pobraniem wycinków błony śluzowej żołądka należy szybki test ureazowy, badanie histologiczne, badanie bakteriologiczne (posiew) lub badanie molekularne w kierunku H. pylori. Czułość szybkiego testu ureazowego spada u pacjentów aktualne lub niedawno leczonych PPI (do 2 tygodni) lub antybiotykami i solą bizmutu (do 4 tygodni) nawet o 25% i to samo dotyczy badania histologicznego w kierunku H. pylori. Szybki test ureazowy wymaga pobrania wycinków co najmniej z 2 miejsc (trzon i antrum), a badanie histologiczne z 3 miejsc (trzon, kąt i antrum) żołądka (28). Badanie bakteriologiczne ma mniejszą czułość niż szybki test ureazowy i badanie histologiczne, jest kosztowne i mało dostępne, ale pozwala również oznaczyć lekowrażliwość H. pylori. Wytyczne z Maastricht III zalecają rutynowe wykonywanie badania bakteriologicznego przed leczeniem eradykacyjnym z klarytromycyną w rejonach, gdzie pierwotna oporność H. pylori na ten lek przekracza 15-20% i w przypadku nieskutecznej eradykacji 2 różnymi schematami antybiotykowymi (21). Kontrola skuteczności eradykacji powinna być przeprowadzona testami nieinwazyjnymi, chyba że pacjent będzie wymagał ponownej gastroskopii (np. wrzód żołądka), najwcześniej w 4 tygodnie po zakończeniu leczenia eradykacyjnego. Preferowanym jest test oddechowy, a przy jego niedostępności test kałowy z przeciwciałami monoklonalnymi.

Skuteczne leczenie eradykacyjne likwiduje nawrotowość choroby w przypadku wrzodu trawiennego związanego z H. pylori (41, 42). Nawrót wrzodu dwunastnicy w ciągu 2 lat, a wrzodu żołądka w ciągu roku zdarza się tylko u kilku % pacjentów i jest związany z nawrotem zakażenia H. pylori. Choroba wrzodowa z choroby przewlekłej z częstymi nawrotami stała się chorobą, którą można łatwo i szybko wyleczyć antybiotykami i lekiem antysekrecyjnym, co zostało docenione przyznaniem Nagrody Nobla odkrywcom roli H. pylori w jej etiologii.

Rozpoznanie wrzodu trawiennego związanego z NLPZ oparte jest na wywiadach odnośnie aktualnie lub niedawno przyjmowanych lekach, w tym lekach przeciwbólowych wydawanych bez recepty (OTC), które mogą zawierać NLPZ lub kwas acetylosalicylowy. Ryzyko wrzodu trawiennego po NLPZ wzrasta u pacjentów w podeszłym wieku> 65 lat, z wrzodem trawiennym lub krwawieniem z przewodu pokarmowego w wywiadach, przyjmujących jednocześnie kwas acetylosalicylowy, również w tzw. „dawkach kardiologicznych”, kortykosteroidy lub antykoagulant doustny, ze współistniejącą chorobą powodującą niewydolność narządową i ze współistniejącym zakażeniem H. pylori (17, 18). Profilaktyka wrzodu trawiennego związanego z NLPZ wynika z oceny indywidualnego ryzyka u pacjenta, u którego planowane jest takie leczenie (17, 43, 44). U pacjentów bez wywiadu wrzodowego nieprzyjmujących kwasu acetylosalicylowego i w wieku <65 lat nie zaleca się żadnej profilaktyki, a u przyjmujących kwasu acetylosalicylowego wskazany jest selektywny inhibitor COX-2 lub NLPZ z PPI. U pacjentów z wywiadem wrzodowym nieprzyjmujących kwasu acetylosalicylowego wskazany jest selektywny inhibitor COX-2 lub NLPZ z PPI, a u przyjmujących kwas acetylosalicylowy PPI zarówno przy selektywnym inhibitorze COX-2, jak i NLPZ (17). Eradykacja H. pylori zmniejsza ryzyko wrzodu trawiennego związanego z NLPZ tylko u pacjentów rozpoczynających takie leczenie (45-48), natomiast nie wpływa na ryzyko wrzodu u pacjentów już przewlekle leczonych NLPZ (39, 48). U pacjentów przewlekle leczonych NLPZ stałe leczenie PPI skuteczniej zapobiega wrzodowi trawiennemu niż eradykacja H. pylori (48). Diagnostyka zakażenia H. pylori i eradykacja przy jego potwierdzeniu jest zalecana u pacjentów, u których planowane jest długotrwałe leczenie NLPZ lub u pacjentów z wywiadem wrzodowym przewlekle leczonych NLPZ lub kwasem acetylosalicylowym (17). U pacjentów z krwawiącym wrzodem trawiennym w wywiadach wymagających NLPZ lub kwasu acetylosalicylowego konieczne jest po eradykacji H. pylori dołączenie na stałe PPI (17, 21, 28).