Leczenie farmakologiczne choroby wieńcowej ma na celu zarówno poprawę jakości życia chorych, jak i rokowanie. Stosowane leki poprzez korzystną modyfikację przepływu wieńcowego zapobiegają występowaniu bólów dławicowych, powodują zmniejszenie częstotliwości występowania oraz ciężkości objawów. Farmakoterapia ma zasadnicze znaczenie w modyfikowaniu rozwoju miażdżycy oraz stabilizacji blaszek miażdżycowych. Pod wpływem leczenia zachowawczego dochodzi do zahamowania postępu miażdżycy, a nawet do cofania się zmian. Poprawę rokowania uzyskuje się dzięki zmniejszeniu ryzyka wystąpienia niekorzystnych powikłań sercowo-naczyniowych jak zawał serca, niewydolność serca lub zgon.

Zmiana stylu życia stanowi nieodłączny element leczenia zachowawczego. W przypadku nieskuteczności optymalnego leczenia zachowawczego należy rozważyć rewaskularyzację mięśnia sercowego.

Ostatnie wytyczne dotyczące leczenia stabilnej dławicy piersiowej opracowane przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne opublikowano w roku 2006 (1). Chociaż obowiązujące jest realizowanie tych zaleceń, ostateczną decyzję odnośnie leczenia chorego każdorazowo podejmuje lekarz prowadzący.

Chorzy powinni być poinformowani o naturalnym przebiegu i konsekwencjach choroby oraz możliwościach leczenia. Konieczne jest bezwzględne przestrzeganie zaleceń dotyczących stylu życia, które mogą mieć wpływ na przebieg choroby. Należy zdecydowanie zalecać zaprzestanie palenia tytoniu, zastosowanie diety śródziemnomorskiej opartej na warzywach, owocach, rybach i drobiu, zastosowanie diety redukującej masę ciała u osób z nadwagą, przyjmowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3. Alkohol może być spożywany w małych ilościach (kieliszek czerwonego wina), w większych ilościach jest szkodliwy. W celu sformułowania zaleceń należy ocenić ryzyko na podstawie danych z wywiadu i/lub próby wysiłkowej (klasa I). Zwykle zaleca się jednostajny marsz trwający 30-60 minut przez 7 dni w tygodniu, minimum 5 dni w tygodniu. Wartości ciśnienia tętniczego powinny wynosić max 130/80 mm Hg. Istotne jest zastosowanie technik relaksacyjnych w celu zwalczania stresu. Nie zaleca się przyjmowania witamin antyoksydacyjnych, ponieważ nie udowodniono ich korzystnego działania (2).

Szybko działające preparaty nitrogliceryny doraźnie usuwają ból dławicowy w następstwie rozszerzenia żył, zmniejszenia obciążenia następczego i poprawy przepływu wieńcowego w fazie rozkurczu, rozszerzenia naczyń wieńcowych oraz zapobiegania ich kurczowi. Lek ma zastosowanie także w zapobieganiu bólom dławicowym. Nitrogliceryna (NTG) podawana w formie podjęzykowej ma większą biodostępność, ponieważ pomija krążenie wątrobowe. Stosowane są tabletki i spray w formie podjęzykowej lub tabletki na śluzówkę policzka. Te ostatnie mają dłuższy okres działania i są stosowane głównie w profilaktyce bólu. Pod wpływem ekspozycji na powietrze tabletki szybko tracą siłę działania, natomiast spray jest stabilny. Ważne jest, aby pacjent był poinformowany o możliwości wystąpienia hipotonii ortostatycznej pod wpływem nitrogliceryny, a zatem przed użyciem leku należy przyjąć pozycję siedzącą lub leżącą w celu uniknięcia tego objawu. Innym niepożądanym objawem jest przyspieszenie częstości rytmu serca w wyniku odruchowego pobudzenia układu współczulnego, krótkotrwały ból głowy i zaczerwienienie skóry. Liczba zażywanych tabletek nitrogliceryny jest cennym wskaźnikiem skuteczności leczenia przeciwdławicowego. Azotany długo działające nie mają zastosowania w doraźnym zwalczaniu bólu. Ból nie reagujący na zastosowanie nitratu krótkodziałającego i utrzymujący się 20 min należy traktować jako możliwość wystąpienia zawału serca.

Efekt przeciwdławicowy β-adrenolityków wynika ze zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen z powodu zwolnienia częstości rytmu serca, zmniejszenia kurczliwości i obniżenia ciśnienia tętniczego. Większość dostępnych preparatów obniża zarówno spoczynkową, jak i wysiłkową częstość rytmu serca. β-adrenolityki, które odznaczają się wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną, zmniejszają częstość rytmu serca podczas wysiłku. Pod wpływem tych leków zwiększa się perfuzja obszarów niedokrwionych z powodu wydłużenia okresu rozkurczu, a także zmniejsza się zjawisko „podkradania” w następstwie zwiększenia oporu naczyniowego w obszarze, który nie jest niedokrwiony.

Jednakowo skuteczne są zarówno selektywne, jak i nieselektywne β-adrenolityki. Zalecane są głównie β1-selektywne z uwagi na mniejszą częstość występowania objawów niepożądanych. Wymienia się następujące preparaty: bisoprolol, metoprolol i atenolol. W celu uzyskania pełnego efektu przeciwdławicowego proponuje się dawki: bisoprololu 10 mg/dobę, metoprololu CR 200 mg/dobę i atenololu 100 mg/dobę. Bisoprolol ma długi okres półtrwania, metoprolol CR zapewnia dłuższe utrzymywanie się poziomu terapeutycznego leku, natomiast krótko działający atenolol (okres półtrwania 6-9 h) powinien być stosowany 2 x dziennie. Zwiększenie dawki leku również wydłuża jego działanie (tab. 1) (3).

U osób z dławicą naczynioskurczową β-adrenolityki mogą nasilać objawy dławicowe. Wśród działań niepożądanych β-adrenolityków wymienia się: bradykardię, ziębnięcie kończyn, objawy bronchospastyczne (zwłaszcza u osób z POChP i astmą oskrzelową), impotencję, uczucie zmęczenia, koszmarne sny, rzadko nasilenie depresji.

Blokery kanału wapniowego to grupa leków, które powodują rozszerzenie się tętnic wieńcowych i innych tętnic w mechanizmie zmniejszenia napływu wapnia do komórki przez kanały L, które wykazują duże przewodnictwo dla wapnia. Blokery kanału wapniowego nie blokują, ale częściowo redukują częstotliwość otwierania się kanałów L. Leki z grupy nieselektywnych, do których należy werapamil i diltiazem dodatkowo zwalniają częstość rytmu serca, zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego i przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym. Naczyniowoselektywne pochodne dihydropirydynowe jak nifedypina, amlodypina i feodypina działają w niewielkim stopniu kardiodepresyjnie, ale efekt ten jest równoważony przez niewielki wzrost częstości rytmu serca w wyniku aktywacji współczulnej.

Działanie przeciwdławicowe blokerów kanału wapniowego wynika ze zmniejszenia obciążenia następczego lewej komory (rozszerzenie naczyń systemowych), rozszerzenia naczyń wieńcowych i przeciwdziałania reakcji skurczowej tętnic. Nie powinno się stosować pochodnych dihydropirydyny (jak np. nifedypina) o natychmiastowym działaniu z powodu zagrożenia nagłymi incydentami sercowymi. W następstwie reakcji układu współczulnego w postaci przyspieszenia rytmu serca dochodzi do gwałtownego rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia tętniczego.

Blokery kanału wapniowego stosuje się zamiast β-adrenolityków, jeśli istnieje nietolerancja lub są przeciwwskazania do zastosowania tych leków. Zastosowanie mają wówczas leki zwalniające czynność serca jak werapamil czy diltiazem. Korzystne jest łączenie blokerów kanału wapniowego z β-adrenolitykami w celu zmniejszenia odruchowego przyspieszenia rytmu serca. Dotyczy to pochodnych dihydropirydynowych. Pamiętać należy o działaniu kardiodepresyjnym tej grupy leków, dlatego zaleca się ich stosowanie w wyrównanej wydolności serca, u chorych, którzy nie przebyli zawału serca.

Na podstawie przeprowadzonych badań w leczeniu przeciwdławicowym u chorych bez zawału serca mają zastosowanie zarówno β-adrenolityki, jak i leki blokujące kanał wapniowy. W przypadku nietolerancji blokerów kanału wapniowego, istniejących przeciwwskazań z racji współistnienia innych chorób lub stosowania innych leków zaleca się β-adrenolityk.

Dawkowanie blokerów kanału wapniowego przedstawiono w tabeli 2 (3).

Azotany długodziałające mają zastosowanie u pacjentów, którzy nie reagują na leczenie innymi lekami wieńcowymi. Zmniejszają one częstotliwość występowania bólów dławicowych i ich nasilenie, poprawiają tolerancję wysiłku. Ciągłe stosowanie tych preparatów wywołuje zjawisko tolerancji, którego można uniknąć stosując ok. 10 godzin przerwy w ich zażywaniu. Autorzy wytycznych podkreślają, że stosowanie plastrów do przezskórnego stosowania nitrogliceryny również wymaga przerwy. Zrywanie plastra u chorych wprawdzie zapobiega zjawisku tolerancji, ale może też wywołać nasilenie dławicy. Objawów takich nie obserwuje się u chorych, którym stosowano preparaty doustne. U chorych po zawale serca nie udowodniono korzyści z ich stosowania. Drogę podawania, dawkowanie i czas działania nitratów długodziałających przedstawiono w tabeli 3 (3).

Przedstawiciel tej grupy – Nikorandil aktywuje kanał potasowy i wykazuje działanie podobne do azotanów. Wartość leczenia tym preparatem jest przedmiotem dyskusji, chociaż są prace, w których udokumentowano skuteczność działania przeciwdławicowego. Polecaną dawką jest 2 x dziennie 20 mg. Podkreśla się także działanie kardioprotekcyjne tego leku (1).

Inne leki

W aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego znalazły się również leki o działaniu metabolicznym i wykazujące ujemny efekt chronotropowy (1). Do pierwszej grupy należy trimetazydyna, której efekt działania przeciwniedokrwiennego polega na modyfikacji metabolizmu energetycznego mięśnia sercowego przez nasilenie metabolizmu glukozy w stosunku do przemian kwasów tłuszczowych. Lek nie ma wpływu na częstość rytmu serca i kurczliwość mięśnia sercowego (klasa II a).

Lekiem o ujemnym efekcie chronotropowym występującym w spoczynku i podczas wysiłku jest iwabradyna, która stanowi alternatywę β-adrenolityków u pacjentów, którzy leków tych nie tolerują (klasa II a).

Kwas acetylosalicylowy jest podstawowym lekiem stosowanym w profilaktyce zakrzepicy w tętnicach wieńcowych. Wszyscy chorzy na chorobę wieńcową powinni przyjmować ten lek do końca życia w dawce 75-150 mg/dobę. Główny mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego polega na hamowaniu powstawania tromboxanu A₂ – substancji silnie aktywującej płytki krwi i wywołującej skurcz naczynia w mechanizmie trwałego hamowania cyklooxygenazy 1 (COX–1). Objawem niepożądanym stosowania kwasu acetylosalicylowego jest stan zapalny błony śluzowej przewodu pokarmowego, powstawanie wrzodu i możliwość powikłań krwotocznych. Należy wówczas zastosować inhibitor pompy protonowej w dawce hamującej wydzielanie kwasu solnego w żołądku. W przypadku nietolerancji kwasu acetylosalicylowego, należy podać lek przeciwpłytkowy z grupy tienopirydyn – tiklopidynę w dawce 250 mg 2 x dziennie lub klopidogrel – 75 mg/dobę. Mechanizm działania tienopirydyn polega na hamowaniu czynności płytek poprzez blokowanie receptora dla ADP na ich powierzchni. Pobudzenie tego receptora wywiera silny wpływ hamujący adhezję i agregację płytek. Stosowanie tiklopidyny wiąże się z możliwością wystąpienia objawów niepożądanych w postaci biegunki, wymiotów, wysypki na skórze, zakrzepowej plamicy małopłytkowej, żółtaczki cholestatycznej, wzrostu aktywności aminotransferaz i neutrpenii. W okresie pierwszych 3 miesięcy stosowania tiklopidyny konieczne jest kontrolowanie w odstępie 2 tygodni leukocytozy. Objawy niepożądane rzadko występują po klopidogrelu. Badanie CHARISMA nie udowodniło przewagi klopidogrelu stosowanego łącznie z kwasem acetylosalicylowym nad samym kwasem acetylosalicylowym (4). Z tej przyczyny klopidogrel ma zastosowanie u pacjentów, u których występują objawy nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. Istotnym problemem jest zjawisko oporności na kwas acetylosalicylowy i klopidogrel. Autorzy wytycznych nie polecają rutynowego wykonywania badań oceniających indywidualną wrażliwość na działanie antyagregacyjne leków przeciwpłytkowych.

Ze względu na nadużywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), dużo miejsca w wytycznych poświęcono tym lekom przeciwzapalnym (NLPZ), zwłaszcza z grupy selektywnych inhibitorów COX-2. Leki te są przeciwwskazane u chorych z chorobą wieńcową z uwagi na możliwość wystąpienia zakrzepicy. Ponadto powodują one duże wahania ciśnienia tętniczego i stwarzają ryzyko nasilenia objawów niewydolności serca. Jedynie paracetamol jest lekiem dopuszczonym do stosowania. Jeżeli istnieje bezwzględna konieczność zastosowania NLPZ to lekiem z wyboru jest diklofenak, który wykazuje słabe działanie hamujące aktywność płytek i nie blokuje działania przeciwpłytkowego kwasu acetylosalicylowego. Lek należy stosować w połączeniu z małą dawką kwasu acetylosalicylowego. Dawki diklofenaku powinny być jak najmniejsze, skuteczne i podawane jak najkrócej.

Leczenie statynami zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w następstwie miażdżycy zarówno w prewencji pierwotnej, jak i wtórnej (badania kliniczne SSSS, HPS, ASCOT-LLA). Mechanizmy prowadzące do zmniejszenia tego ryzyka to nie tylko obniżenie poziomu cholesterolu, ale i tzw. działanie plejotropowe, czyli zwiększenie śródbłonkowej syntezy NO, zmniejszenie syntezy endoteliny, działanie przeciwzapalne (hamowanie adhezji leukocytów i monocytów, hamowanie uwalniania cytokin, obniżenie CRP), działanie przeciwutleniające, wpływ na procesy krzepnięcia (hamowanie agregacji płytek, nasilenie fibrynolizy). Próby kliniczne z rosuwastatyną i atorwastatyną (ASTEROID, REVERSAL, METEOR) na podstawie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej udokumentowały możliwość cofania się zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych.

U osób z rozpoznaną chorobą wieńcową lub cukrzycą konieczne jest uzyskanie w surowicy krwi poziomu cholesterolu całkowitego <4,5 mmol/l (<175 mg/dl) i frakcji LDL-C <2,5 mmol/l (<100 mg/dl), a nawet mniejszych stężeń tych lipidów, tj. odpowiednio <4,0 mmol/l (<155 mg/dl) i <2,0 mmol/l (<80 mg/dl) – jeśli jest to możliwe do osiągnięcia. Nadal nie ma propozycji docelowych stężeń trójglicerydów i HDL-C, mimo że ich nieprawidłowe wartości (triglicerydy ≥ 1,7 mmol/l, tj. ≥ 150 mg/dl; HDL-C <1,0 mmol/l, tj. <40 mg/dl) u mężczyzn i <1,2 mmol/l (45 mg/dl) u kobiet, uznano za markery zwiększonego ryzyka i zapowiedziano włączenie stężenia HDL-C do kalkulacji ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego. Stanowisko autorów jest następujące: mimo że związek między zmniejszonym stężeniem cholesterolu HDL-C i ryzykiem jest silny, to wyniki badań nie pozwalają jeszcze na zdefiniowanie docelowych wartości. Ta opinia pozostaje w sprzeczności ze stanowiskami American Diabetes Association (ADA) i Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD), w których określono docelowe stężenia HDL-C dla chorych na cukrzycę:> 40 mg/dl według ADA, a> 40 mg/dl u mężczyzn i> 50 mg/dl u kobiet według PTD. Oba Towarzystwa zalecają również jako docelowe stężenie triglicerydów <150 mg/dl. Podkreślić należy, że pierwszorzędnym celem terapii w każdym z wyżej wspomnianych stanowisk jest osiągnięcie pożądanego stężenia LDL-C.

Proponowane dawki leków o udokumentowanych korzyściach w postaci zmniejszenia chorobowości/śmiertelności badanych grup chorych dla simwastatyny wynoszą 40 mg, atorwastatyny 10 mg i prawastatyny 40 mg. Terapia wysokimi dawkami atorwastatyny (80 mg/dobę) wprawdzie zmniejsza ryzyko wystąpienia niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale zwiększa możliwość wystąpienia powikłań leczenia. Takie dawkowanie poleca się u chorych wysokiego ryzyka.

Najczęściej występującymi objawami niepożądanymi stosowania statyn jest miopatia, wzrost enzymów wątrobowych i objawy ze strony układu nerwowego. U osób źle tolerujących statyny należy rozważyć dodanie inhibitora wchłaniania cholesterolu – ezetimibu, co pozwoli na zmniejszenie dawki leku. Zastosowanie ma również skojarzone leczenie z fenofibratem, który nie wpływa na metabolizm statyny, zatem nie zwiększa ryzyka wystąpienia miopatii. Takie połączenie zapewnia większą skuteczność leczenia i właściwą kontrolę stężenia lipidów w surowicy krwi, zwłaszcza u osób z obniżonym poziomem HDL i wysokimi wartościami trójglicerydów.

Poza efektem hipotensyjnym wykazano także działanie kardioprotekcyjne tej grupy leków. Mają one udokumentowane korzyści stosowania w nadciśnieniu tętniczym i niewydolności serca. Zaleca się stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, u których współistnieje nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność serca lub którzy przebyli zawał serca. Nie ma jednoznacznych wyników badań potwierdzających, że chorzy bez chorób współistniejących odnoszą korzyści z tego leczenia.

Liczne badania kliniczne udokumentowały korzyści stosowania beta-adrenolityków po zawale serca i w niewydolności krążenia w profilaktyce pierwotnej. Brak jest jednoznacznych dowodów wpływu na rokowanie pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową. Autorzy wytycznych – na podstawie ekstrapolacji poprzednich wyników – zalecają stosowanie betablokerów (jeśli nie ma przeciwwskazań). Wyniki wielu innych badań potwierdziły także, że podwyższona częstość rytmu serca jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, niezależnie od klasycznych czynników ryzyka (5, 6).

Nie potwierdziły się wyniki pierwszych badań o korzyściach stosowania preparatów estrogenowo-progesteronowych u kobiet z chorobą wieńcową, a zwiększają ryzyko rozwoju raka sutka. Odradza się stosowanie tych leków (1). Oporna na leczenie farmakologiczne dławica wymaga rozważenia diagnostyki i leczenia inwazyjnego.

Opublikowana w roku 2005 metaanaliza obejmująca grupę 2 950 chorych, w 11 badaniach nie wykazała, aby PCI redukowała częstość zgonów, zawałów serca i konieczności rewaskularyzacji u chorych ze stabilną chorobą wieńcową (7). Podczas gdy w badaniach wcześniejszych porównywano strategie zachowawcze i inwazyjne, celem badania COURAGE, którego wyniki ogłoszono w 2007 r., była ocena czy uzupełnienie optymalnego leczenia zachowawczego zabiegiem PCI przynosi dodatkowe korzyści – w porównaniu z grupą leczoną wyłącznie zachowawczo (8). Zaawansowanie choroby wieńcowej mierzone stopniem nasilenia dolegliwości, liczbą zwężonych tętnic i stopniem zwężenia były porównywalne. Optymalne leczenie farmakologiczne obejmowało leczenie przeciwpłytkowe, blokujące układ renina – angiotensyna – aldosteron, agresywne leczenie hipolipemizujące, odpowiednią dietę STEP-2 wg National Cholesterol Education Program (NCEP), regularną aktywność fizyczną i zaprzestanie palenia tytoniu. W obu grupach osiągnięto bardzo dobrą kontrolę głównych czynników ryzyka ChNS – z wyjątkiem masy ciała, której nie udało się zmniejszyć podczas badania. Pierwotny punkt końcowy w postaci zgonu i zawału serca niezakończonego zgonem wystąpił z porównywalną częstością. Podobne wyniki dotyczyły drugorzędowego punktu końcowego obejmującego zgon, hospitalizacje z powodu ostrego zaspołu wieńcowego, zawał serca niezakończony zgonem i udar mózgu. Pacjenci leczeni inwazyjnie odnosili korzyść w postaci lepszej tolerancji wysiłku i rzadziej byli poddawani ponownym zabiegom rewaskularyzacyjnym. Chociaż konieczność rewaskularyzacji (przezskórne interwencje wieńcowe) była większa w grupie, w której zastosowano jedynie optymalne leczenie zachowawcze i wynosiła 32,6% vs 21,1%, to oznacza jednak, że grupa obejmująca około 2/3 pacjentów otrzymujących optymalne leczenie farmakologiczne w okresie 5 lat nie wymagała leczenia inwazyjnego.

Wyniki badania COURAGE wykazały, że u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową leczonych intensywnie zachowawczo interwencje wieńcowe mogą być bezpiecznie oddalone, i nie powinny być wykonywane „zapobiegawczo”. Zastosowane we wczesnym okresie obserwacji leczenie inwazyjne powodowało ustąpienie dolegliwości dławicowych, lecz nie zmniejszało ryzyka zgonu czy zawału serca. Z drugiej zaś strony, wcześniej wykonana interwencja wieńcowa pozwala na wcześniejszy powrót do pracy i oddala prawdopodobieństwo konieczności wykonywania kolejnych zabiegów. Wyniki badania COURAGE zmodyfikowały postępowanie w zakresie wyboru metod leczenia. Wydaje się najbardziej uzasadnione postępowanie, aby chorych ze stabilną dławicą piersiową, istniejącą dużą rezerwą wieńcową i prawidłową funkcją lewej komory, początkowo leczyć optymalnie zachowawczo, a w przypadku nieskuteczności tego leczenia – interwencyjnie. Chociaż zdefiniowano sytuacje kliniczne, w których decyzja o rewaskularyzacji jest uzasadniona, nadal trudno jest oszacować potencjalne korzyści i zagrożenia wynikające z ustalonego postępowania (9).

Metaanaliza J. Hippisley-Cox opublikowana w roku 2005, obejmująca grupę 13 029 chorych ze świeżo rozpoznaną dławicą piersiową, w latach 1996-2003 w Wielkiej Brytanii udokumentowała redukcję śmiertelności w wyniku stosowanej terapii (10). Wykonane w Polsce badanie epidemiologiczne RECENT również udowodniło korzyści skojarzonego leczenia farmakologicznego (11, 12). Ujawniło ono również niedostateczne wykorzystanie zalecanych w standardach leków. W badaniu wzięła udział grupa 215 lekarzy pierwszego kontaktu oraz 67 lekarzy specjalistów. W opracowaniu przedstawiono dane dotyczące farmakoterapii w grupie 2593 chorych ze stabilną dławicą piersiową. Optymalna farmakoterapia obejmowała 4 preparaty, po jednym ze wszystkich czterech klas leków stosowanych w celu poprawy rokowania (lek przeciwpłytkowy, beta-bloker, ACE-I, statyna). Uwagę zwracało powszechne stosowanie stosunkowo małych dawek ACE-I i beta-blokerów. Badanie dowiodło, że w Polsce znaczna większość chorych otrzymuje leki poprawiające rokowanie. Dużym wyzwaniem stojącym przed lekarzami POZ jest uświadomienie korzyści, że zmiana stylu życia i przestrzeganie zaleceń zawartych w wytycznych, zapewnia skuteczną prewencję.

Wszyscy chorzy ze stabilną dławicą piersiową, jeżeli nie ma przeciwwskazań, powinni przyjmować kwas acetylosalicylowy w dawce 75 mg/dobę oraz statynę. W przypadku nietolerancji kwasu acetylosalicylowego można zastosować tienopirydynę. Statynę w dużej dawce poleca się pacjentom wysokiego ryzyka. W celu usuwania bólów dławicowych lub zapobiegania im zaleca się nitrat krótkodziałający. W celu zapobiegania bólom dławicowym i zmniejszania niedokrwienia należy zastosować β-adrenolityk w pierwszej kolejności w pełnej dawce. Jeśli β-adrenolityk jest przeciwwskazany lub nietolerowany – diltiazem, werapamil lub nitrat długodziałający. W przypadku braku skuteczności β-adrenolityku – dodatkowo bloker kanału wapniowego z grupy długodziałających pochodnych dihydropirydyny lub nitrat długodziałający. Leczenie inhibitorem konwertazy zaleca się chorym z dodatkowymi wskazaniami do stosowania leków tej grupy, czyli z nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca, po przebytym zawale serca z dysfunkcją lewej komory i cukrzycą. W przypadku opornej na leczenie dławicy piersiowej należy rozważyć rewaskularyzację mięśnia sercowego.