Ostra pseudoniedrożność jelit (OPJ, zespół Ogilvie) polega na poszerzeniu jelita grubego bez towarzyszącej przeszkody mechanicznej. Patofizjologia tego stanu nie jest w pełni zrozumiała. Uważa się, iż związana jest z zaburzeniem równowagi między współczulną i przywspółczulną stymulacją jelita. Parasympatyczne unerwienie prawej części jelita grubego, od kątnicy do zagięcia śledzionowego, pochodzi z nerwu błędnego. Lewa część jelita grubego unerwiona jest przez włókna nerwów trzewnych miednicznych. Stymulacja współczulna całego jelita grubego pochodzi od pnia współczulnego. Pod uwagę bierze się zarówno osłabienie układu przywspółczulnego, jak i nadmierne pobudzenie sympatyczne, co może prowadzić do czynnościowej niedrożności (1). Uszkodzenie parasympatycznej stymulacji lewej części jelita tłumaczy obserwowane często na zdjęciach radiologicznych poszerzenie prawej części jelita z granicą na poziomie zagięcia śledzionowego.

Przeprowadzona przez Vanek´a i wsp. (2) retrospektywna analiza 400 pacjentów z ostrą pseudoniedrożnością jelit wykazała, iż u ponad 90% z nich występował przynajmniej jeden czynnik bądź choroba predysponująca (tab.1). Z największym ryzykiem wystąpienia OPJ wiązały się przyczyny chirurgiczne, takie jak cięcie cesarskie, operacje ortopedyczne biodra i w zakresie miednicy małej. Objawy pseudoniedrożności rozwijały się zwykle między 3. a 7. dobą. Zawał serca, oraz ciężkie zakażenia czy niewydolność narządowa znalazły się w grupie chorób internistycznych kojarzących się lub predysponujących do wystąpienia niedrożności. Ponadto znaczna część chorych w okresie poprzedzającym rozwój niedrożności otrzymywała leki niekorzystnie wpływające na perystaltykę, a u 70 % obserwowano zaburzenia elektrolitowe, co dodatkowo mogło negatywnie oddziaływać na pracę jelit.

Podstawą rozpoznania ostrej pseudoniedrożności, oprócz objawów klinicznych, jest poszerzenie światła jelita grubego stwierdzone na zdjęciu radiologicznym. Większość autorów za kryterium rozpoznania przyjmuje poszerzenie kątnicy powyżej 9 cm. Typowym objwem radiologicznym jest poszerzenie jelita po stronie prawej, co wiąże się z anatomią unerwienia jelit oraz patofizjologią OPJ. Poziomy płynów i poszerzone pętle mogą być również obserwowane w zakresie jelita cienkiego.

Diagnostyka różnicowa powinna obejmować megacolon toxicum w przebiegu infekcji Clostridium difficile (3) oraz niedrożność mechaniczną. Objawem różnicującym z niedrożnością mechaniczną jest obecność powietrza w całym jelicie, również w odbytnicy i esicy. W przypadkach wątpliwych rozstrzygająca jest ocena radiologiczna jelit po podaniu środka kontrastującego lub tomografia komputerowa.

Do typowych objawów ostrej pseudoniedrożności występujących odpowiednio u 100% i 80% pacjentów należą wzdęcie i ból brzucha, który zwykle ma charakter rozlany i różne nasilenie, również nieznaczne (tab. 2). Wymioty i nudności występują u około 60% pacjentów (2). Zatrzymanie gazów i kału zgłasza jedynie połowa pacjentów. Niepokojącym objawem jest gorączka, która łącznie z leukocytozą może być objawem powikłań: perforacji bądź niedokrwienia jelita. Również stwierdzenie objawów otrzewnowych sugeruje powikłania i wymaga konsultacji chirurgicznej. Perystaltyka jest niesłyszalna jedynie u 12% pacjentów; u pozostałych może być prawidłowa, a nawet wzmożona (40%) ( 2).

Do najważniejszych powikłań OPJ należy pełnościenne niedokrwienie jelita i perforacja, które występują stosunkowo rzadko, lecz zwiększają śmiertelność do 40% (5). Czynnikami ryzyka perforacji i niedokrwienia jest szerokość kątnicy oraz czas trwania niedrożności. W największej opublikowanej dotychczas pracy nie stwierdzono perforacji w przypadku poszerzenia kątnicy poniżej 12 cm (stąd rozbieżności w radiologicznym kryterium rozpoznania) i 23% ryzyko perforacji przy średnicy kątnicy powyżej 14 cm (2) (tab. 3). Niezależnym czynnikiem ryzyka powikłań okazał się czas trwania OPJ. Średni czas trwania rozszerzenia jelit u pacjentów, u których doszło do perforacji, wyniósł 6 dni. Nie obserwowano natomiast perforacji w przypadku czasu rozszerzenia jelit poniżej 2 dni (6). Ponadto zaobserwowano dwukrotny wzrost śmiertelności przy poszerzeniu kątnicy powyżej 14 cm i pięciokrotny przy braku dekompresji powyżej 7 dni (2). Ryzyko perforacji dla całej grupy pacjentów z OPJ jest stosunkowo niewielkie i wynosi 3% (7). Należy jednak pamiętać, iż wystąpienie tego powikłania powoduje wzrost śmiertelności do 40% (5). Dlatego niezwykle ważne jest szybkie rozpoznanie oraz wdrożenie skutecznych i bezpiecznych metod terapeutycznych.

Pierwszym krokiem terapii ostrej pseudoniedrożności jest identyfikacja i minimalizacja wpływu czynników predysponujących oraz ułatwienie ewakuacji gazów. Przeciwwskazane są wszystkie leki zwiększające produkcję gazów (np. laktuloza) oraz wpływające na perystaltykę – przede wszystkim opiaty i leki antycholinergiczne. Unikać należy blokerów kanału wapniowego, trójcyklicznych leków antydepresyjnych, leków przeciwparkinsonowskich i fenotiazydów. Ułatwienie ewakuacji gazów można osiągnąć poprzez założenie sondy dożołądkowej i rurki doodbytniczej, a ponadto przez odpowiednie ułożenie pacjenta. Zaleca się pozycję z przyciągniętymi kolanami do klatki piersiowej i uniesionymi biodrami, ewentualnie jedynie z uniesionymi biodrami. Niezwykle ważna jest również częsta zmiana pozycji chorego.

Skuteczność leczenia zachowawczego powinna być monitorowana częstym badaniem przedmiotowym, badaniami laboratoryjnymi, a co 12 godzin, radiologiczną oceną szerokości kątnicy. Postępowanie zachowawcze należy prowadzić nie dłużej niż przez 24 do 48 godzin co wynika z czasu po jakim dochodzi do rozwoju powikłań. Przy braku skuteczności należy wdrożyć leczenie bardziej agresywne. W przypadku pogorszenia się stanu pacjenta, zwiększania średnicy kątnicy lub wystąpienia objawów otrzewnowych odpowiednie kroki lecznicze należy podjąć wcześniej.

Skuteczność postępowania zachowawczego waha się między 20 a 92% (4).

W leczeniu OPJ jedynym lekiem o udokumentowanej skuteczności jest neostygmina – syntetyczny, odwracalny inhibitor acetylocholinesterazy, który wpływa na zwiększenie stężenia acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym i powoduje między innymi skurcz jelit. Uwzględniając mechanizmy patofizjologiczne neostygmina od wielu lat jest wykorzystywana w leczeniu ostrej pseudoniedrożności jelit. Podana dożylnie charakteryzuje się szybkim początkiem (1-20 min) oraz krótkim czasem działania (1-2 godziny) (8). Średni T1/2 wynosi około 80 min i jest wydłużony u pacjentów z niewydolnością nerek. Do najpoważniejszych działań niepożądanych należą zaburzenia rytmu serca. Dlatego zaleca się, aby leczeni pacjenci pozostawali w pozycji leżącej oraz byli monitorowani elektrokardiograficznie (9).

W 1999 roku Ponec i wsp. (10) opublikowali wyniki badań z randomizacją pracy oceniających skuteczność neostygminy w leczenie OPJ. Pseudoniedrożność rozpoznawano na podstawie obrazu klinicznego oraz widocznego na zdjęciu radiologicznym poszerzenia kątnicy powyżej 10 cm. Obecność powietrza w całym jelicie grubym była objawem wykluczającym niedrożność mechaniczną. Do badania zakwalifikowano 21 pacjentów, u których nie była skuteczna stosowana wcześniej przez 24 godziny rutynowa terapia zachowawcza. Część pacjentów otrzymała w ciągu 3-5 min 2 mg neostygminy, a części podano placebo. Odpowiedź kliniczną wyrażającą się oddaniem gazów lub kału oceniano w ciągu 30 min po podaniu leków. Po 3 godzinach od podania neostygminy dokonywano radiologicznej oceny działania leku. Ewakuację gazów lub kału zaobserwowano u 10 (91%) z 11 pacjentów otrzymujących wyjściowo neostygminę i u żadnego pacjenta z grupy placebo. Średni czas do uzyskania odpowiedzi klinicznej wyniósł 4 minuty. Ponadto stwierdzono istotną różnicę w redukcji średnicy kątnicy w grupie neostygminy i placebo, odpowiednio – 5 cm i – 2 cm.

Najczęstszym objawem niepożądanym neostygminy był ból brzucha (13 pacjentów). Objawowa bradykardia, wymagająca podania atropiny, wystąpiła u 2 pacjentów. Nie stwierdzono żadnego zgonu bezpośrednio spowodowanego ostrą pseudoniedrożnością ani jej leczeniem.

Skuteczność działania leków prokinetycznych, takich jak erytromycyna czy cisaprid w leczeniu OPN nie została oceniona w badaniach z randomizacją.

U pacjentów, u których nie doszło do dekompresji jelita mimo stosowania terapii zachowawczej, a następnie neostygminy, kolejnym krokiem terapeutycznym jest dekompresja endoskopowa (9). Jest to zabieg trudny i powinien być przeprowadzany jedynie przez ekspertów w dziedzinie endoskopii. Kolonoskopia musi być wykonywana przy użyciu minimalnej insuflacji, bez wcześniejszego, typowego przygotowania jelita. Dopuszczalne jest wykonanie przed zabiegiem wlewki, jednak jej skuteczność jest przez ekspertów nisko oceniana. Wykonywanie zabiegu w płytkiej sedacji jest możliwe, lecz należy pamiętać o bezwzględnym unikaniu narkotycznych leków przeciwbólowych. W związku z istotnym poszerzeniem i wydłużeniem jelita badanie jest czasochłonne, a intubacja kątnicy zwykle trudna technicznie. Istnieją prace wskazujące na większą efektywność endoskopii po osiągnięciu kątnicy w stosunku do zakończenia badania na poziomie zagięcia wątrobowego (11). Skuteczność endoskopowej dekompresji nie została oceniona w żadnych badaniach z randomizacją. W dostępnych pracach efektywność pojedynczego zabiegu waha się między 61 a 78%. Skuteczność endoskopii w osiąganiu dekompresji wzrasta prawie do 90%, jeśli ocenimy łącznie kolejne wykonywane u pacjenta zabiegi (9). Nawrót objawów występuje stosunkowo często – nawet do 40%; jednak w większości u chorych, u których nie pozostawiono cewnika obarczającego (6). W związku z możliwością zatkania się należy cewnik przepłukiwać solą fizjologiczną co 6 godzin. Dekompresja endoskopowa jest metodą skuteczną i stosunkowo bezpieczną (tab. 4). Perforacja jelita w trakcie badania występuje u około 3% pacjentów (12).

Leczenie chirurgiczne (cekostomia bądź kolektomia) jest zarezerwowane dla chorych, u których doszło do powikłań ostrej pseudoniedrożności – niedokrwienia, perforacji, lub u których dotychczasowa terapia obejmująca postępowanie zachowawcze, podanie neostygminy oraz dekompresję endoskopową okazały się nieskuteczne (ryc. 1). Należy pamiętać, iż jest to leczenie związane z 6% śmiertelnością (4).