Zapalenia płuc wywołane przez drobnoustroje atypowe, pomimo postępu w medycynie nadal stanowią istotny problem diagnostyczno-terapeutyczny. Ch. pneumoniae jest drugim co do częstości, po Mycoplasma pneumoniae, czynnikiem etiologicznym atypowych zapaleń płuc u dzieci.

Historia odkrycia i poznania roli patogennej Ch. pneumoniae przypada na ostatnie 40 lat. Chlamydia pneumoniae po kolejnych zmianach taksonomicznych w 1999 roku nazwano Chlamydophila. Jest to grupa bakterii Gram-ujemnych, które cechuje ograniczona zdolność metaboliczna, bowiem nie potrafią syntetyzować ATP i dlatego też dla swego rozmnażania i rozwoju wymagają środowiska wewnątrzkomórkowego (2). Ch. pneumoniae jest wyłącznym patogenem człowieka. Posiada zdolność namnażania się nie tylko w komórkach nabłonka, lecz także w makrofagach oraz w komórkach mięśniowych miażdżycowo zmienionej aorty. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową bezpośrednio z człowieka na człowieka lub przez kontakt z zanieczyszczonymi przedmiotami. Zewnątrzkomórkową, zakaźną postacią drobnoustroju są tzw. ciałka elementarne.

Chlamydie wykazują swoisty tropizm i aktywność cytotoksyczną w stosunku do komórek nabłonka dróg oddechowych, w których namnażają się i niszczą zakażone komórki w drodze lizy. Infekcje wywołane przez Ch. pneumoniae mogą przebiegać bezobjawowo, nawet w 80% przypadków, lub pod postacią objawowego zakażenia górnych lub dolnych dróg oddechowych (5). Rzadko występują u małych dzieci, najczęściej są rozpoznawane między 5 a 14 rokiem życia (5, 6). Spośród wszystkich pozaszpitalnych zapaleń płuc zapalenia wywołane przez Ch. pneumoniae stanowią od 2,2 do 15% przypadków (7, 8). W około 60% przypadków towarzyszą im inne zakażenia bakteryjne lub wirusowe (9).

Siedemnastoletni chłopiec (P.M.), chorujący dotychczas sporadycznie na infekcje górnych dróg oddechowych o łagodnym przebiegu, zgłosił się do lekarza z powodu utrzymującego się od kilku dni uporczywego, męczącego kaszlu o charakterze napadowym z towarzysząca gorączką do 38,5°C. Kaszel był suchy, występował zarówno w dzień jak i w nocy. Rozpoznano zapalenie gardła i zalecono doustnie cefalosporynę II generacji (aksetyl cefuroksymu). Po 3 dniach leczenia z powodu braku poprawy (kaszel nasilał się, chłopiec nadal gorączkował) ponownie konsultowany w poradni rejonowej. Ze względu na stwierdzenie asymetrii szmeru pęcherzykowego i podejrzenie zapalenia płuc, skierowano chłopca do szpitala.

Przy przyjęciu chłopiec był w stanie ogólnym dość dobrym, bez gorączki, zwracał uwagę suchy, męczący kaszel. W badaniu przedmiotowym stwierdzono zaczerwienienie gardła, stłumienie odgłosu opukowego, ściszenia szmeru pęcherzykowego i rzężenia drobnobańkowe po stronie prawej. W pozostałych narządach nie stwierdzono odchyleń od normy.

W badaniach dodatkowych stwierdzono podwyższone wskaźniki stanu zapalnego: białko ostrej fazy (CRP) 94,3mg/l (norma do 5,0mg/l), przyspieszony odczyn opadania krwinek czerwonych (OB) do 65mm/godz., podwyższone stężenie prokalcytoniny ≥ 10ng/ml (norma <0,5ng/ml). W rozmazie krwi obwodowej przewaga granulocytów obojętnochłonnych (79,6%). W gazometrii krwi włośniczkowej stwierdzono hipoksemię PO₂ – 51,9 mmHg oraz obniżoną saturacją krwi SaO₂ – 87,0%. Ponadto stwierdzano podwyższoną aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAT 128U/L). W pozostałych badaniach odchyleń od normy nie stwierdzano.

W badaniu radiologicznym klatki piersiowej występowały masywne zagęszczenia zapalne miąższu płucnego, głównie w zakresie dolnego płata płuca prawego (ryc.1). Zastosowano dożylnie cefalosporynę II generacji (cefuroksym) oraz nebulizację z mukolitykiem (ambroxol). Podejrzewając zakażenie drobnoustrojami atypowymi dołączono do leczenia antybiotyk z grupy makrolidów (dożylny preparat klarytromycyny).

W poszukiwaniu czynnika etiologicznego wykonano szereg badań w kierunku zakażeń atypowych. Po 4 dniach hospitalizacji, metodą immunoenzymatyczną stwierdzono podwyższone stężenie przeciwciał antychlamydiowych w klasie IgG (indeks) – 2,2 (norma <1,1) i IgM (indeks) – 1,26 (norma <1,1).

Wykonane badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej nie wykazało odchyleń od normy, a badania w kierunku zakażeń EBV i HCV nie wskazywały na zakażenia. Rozpoznano: chlamydofilowe zapalenie płuc.

W trakcie pobytu obserwowano stopniową poprawę stanu klinicznego tj. zmniejszenie nasilenia kaszlu oraz normalizację wskaźników zapalnych. W 6 dobie hospitalizacji CRP obniżyło się do 33,5 mg/L, a AlAT do 59 U/L. W kontrolnym badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdzono ustępowanie zmian zapalnych (ryc. 2). Po 10 dniach leczenia antybiotykami dożylnymi, w dobrym stanie ogólnym, wypisano chłopca do domu z zaleceniem dalszej doustnej antybiotykoterapii do 14 dni.

Obraz kliniczny chlamydofilowego zapalenia płuc jest podobny do innych zakażeń atypowych. Chlamydofilowego zapalenia płuc występuje całorocznie, ale najczęściej w okresie jesienno-zimowym (8). Okres wylegania wynosi zwykle 1-2 tygodnie. Początkowo występują objawy ogólne oraz z górnych dróg oddechowych, takie jak złe samopoczucie, bóle głowy i mięśni, podwyższona temperatura ciała do 38°C, bóle gardła, chrypka oraz uporczywy suchy kaszel. Przewlekły kaszel krztuścopodobny dominuje zwłaszcza u dzieci w wieku 0-4 lat. W grupie dzieci starszych częściej obserwuje się zapalenie gardła, migdałków podniebiennych, zatok obocznych nosa oraz wysiękowe zapalenie ucha środkowego (10, 11).

Na etiologię chlamydofilową może wskazywać także epidemiczny lub rodzinny charakter zachorowania, a także dobry stan ogólny dziecka. Cięższy przebieg zapalenia płuc oraz powikłania w postaci niewydolności krążenia i posocznicy obserwuje się u niemowląt oraz u dzieci ze współistniejącymi niedoborami odporności komórkowej lub humoralnej.

W badaniu fizykalnym w pierwszej fazie choroby można stwierdzić jedynie przekrwienie tylnej ściany gardła, niewielkie powiększenie i tkliwość węzłów chłonnych szyjnych. Natomiast rzadko stwierdzane są zmiany osłuchowe w dolnych drogach oddechowych. W późniejszym okresie może wystąpić przyspieszenie oddechu oraz rozsiane rzężenia, trzeszczenia lub świsty (12, 13).

W badaniach laboratoryjnych najczęściej stwierdza się prawidłową liczbę krwinek białych, z przewagą granulocytów obojętnochłonnych (u 60-80% chorych). Czasami może być leukopenia, czy też niewielka leukocytoza. Występuje miernie przyspieszony odczyn Biernackiego (5, 12).

W obrazie radiologicznym można stwierdzić zapalne zmiany okołooskrzelowe, plamiste, nieregularne nacieki zapalne albo zagęszczenia śródmiąższowe. Zmiany te występują zwykle jednostronnie, w dolnych polach płucnych, ograniczone są do jednego płata. Masywne nacieki zapalne w miąższu płucnym, zajęcie opłucnej i powiększenie przywnękowych węzłów chłonnych oraz dłużej utrzymujące się objawy kliniczne i zmiany radiologiczne dotyczą najczęściej zakażeń Ch. pneumoniae z towarzyszącą infekcją Mycoplasma pneumoniae lub Streptococcus pneumoniae. (12, 13, 14)

W diagnostyce chlamydofilowego zapalenia płuc stosuje się badania serologiczne, które pozwalają stwierdzić w surowicy chorego swoiste przeciwciała przeciwko Ch. pneumoniae.Ze względu na wykrywanie przeciwciał typu IgG u znacznego odsetka osób zdrowych, za znamienne diagnostycznie uważa się miana powyżej 1:512 (lub 4-krotny wzrost miana w kolejnych oznaczeniach). Przeciwciała IgG pojawiają się dość późno, około 6-8 tygodni od początku infekcji. Wcześniej, bo po ok. 3 tygodniach udaje się wykazać obecność swoistych IgM, których miano powyżej 1:16 świadczy o przebytym świeżym zakażeniu. Inną metodą diagnostyczną jest wykrycie przy pomocy odczynu immunofluorescencji bezpośredniej antygenu bakteryjnego. Jest to metoda czuła i swoista, podobnie jak reakcja immunoenzymatyczna. Natomiast wykrycie materiału genetycznego, przy pomocy metody PCR, jest najszybszą, bardzo czułą i swoistą metodą diagnostyczną, ale o ograniczonej dostępności z powodu wysokich kosztów (3).

Leczenie zapaleń płuc wywołanych przez Ch. pneumoniae opiera się na empirycznym doborze antybiotyku. Na drobnoustroje atypowe; ze względu na ich szczególną budowę (brak ściany komórkowej) nie działają antybiotyki beta-laktamowe.

Lekami z wyboru są makrolidy, które należy zastosować w przypadkach pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci i młodych dorosłych w dobrym stanie ogólnym. Preferowane są antybiotyki nowszej generacji, takie jak klarytromycyna czy azytromycyna, ze względu na mniej działań niepożądanych. Terapia powinna trwać, co najmniej 14 dni. U dzieci starszych i osób dorosłych mogą być zastosowane tetracykliny (np. doksycyklina). U dorosłych w zachorowaniach o ciężkim przebiegu stosuje się chinolony (9, 12, 15).

Zapalenie płuc zwykle ustępuje samoistnie w ciągu 2 tygodni, ale kaszel lub nadreaktywność oskrzeli może utrzymywać się długo, nawet do kilku miesięcy.

Tylko niewielki odsetek dzieci z chlamydofilowym zapaleniem płuc wymaga hospitalizacji. Powikłania płucne zwykle są rzadkie i występują głównie przy zaburzeniach odporności. Zdarzają się jednak przypadki o ciężkim przebiegu, z powikłaniami ze strony innych układów i narządów.

Przewlekające się infekcje układu oddechowego u dzieci w wieku szkolnym z uporczywym kaszlem, niewysoką gorączką, w miarę dobrym stanie ogólnym powinny sugerować zakażenie drobnoustrojami atypowymi, w tym Ch. pneumoniae. W wypadku podejrzenia atypowego zapalenia płuc należy zastosować leczenie antybiotykiem z grupy makrolidów.