Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna jest schorzeniem pochodzenia alergicznego wywoływanym przez Aspergillus sp. charakteryzującym się stanami bronchospastycznymi, kaszlem, odkrztuszaniem ropnych czopów, podwyższoną ciepłotą ciała, zapalnymi naciekami w badaniu radiologicznym klatki piersiowej oraz obecnością rozstrzeni oskrzeli położonych centralnie (24).

Schorzenie zostało po raz pierwszy opisane przez Hinsona i wsp. w 1952 roku u trzech pacjentów (10). U wspomnianych chorych stwierdzono bardzo charakterystyczny obraz kliniczny – napady duszności, eozynofilię obwodową, odkrztuszanie brązowych ropnych czopów, zwiewne nacieki zapalne w radiogramach klatki piersiowej, obecność grzybni Aspergillus w plwocinie, oraz obecność workowatych rozstrzeni położonych centralnie.

Częstość występowania schorzenia waha się między 10% a 22% populacji chorych na astmę (9). U chorych na mukowiscydozę częstość występowania AAOP waha się między 8% a 11% (2,15).

Opisywano przypadki AAOP wywołane innymi grzybami aniżeli Aspergillus sp., mianowicie Ghialisegtus, Helminthosporium, Penicillium sp, Curvularia, Drechslera, Candida sp. (6,14,17).

Rozpoznanie AAOP opiera się na stwierdzeniu szeregu objawów klinicznych i badaniach laboratoryjnych. W badaniach histologicznych miąższu płucnego chorych na AAOP stwierdza się przerost warstwy mięśniowej oskrzeli, pogrubienie błony podstawnej oskrzeli, hiperplazję komórek kubkowych, nadmierną sekrecję śluzu, obecność czopów śluzowo-ropnych w oskrzelach, nacieki zapalne ścian oskrzeli składające się głównie z granulocytów kwasochłonnych. U części chorych ponadto stwierdza się obecność workowatych rozstrzeni, ropni, ze zniszczeniem oskrzelików, ziarniniakowatość bronchcentryczną i nacieki eozynofilowe w miąższu płucnym (1, 3, 4, 9, 21). U części chorych wykazano obecność grzybni w workowatych rozstrzeniach, bez współistniejących cech inwazji ścian oskrzeli lub miąższu płuc (11).

Patogeneza zmian zachodzących w AAOP nie jest do końca poznana. Organizmy Aspergillus obecne w wydzielinie oskrzelowej, wydzielają antygeny na powierzchni błony śluzowej oskrzeli. Swoiste IgE na powierzchni mastocytów łączą się z antygenami Aspergillus prowadząc do degranulacji mastocytów, uwalniania mediatorów i następowej wazodilacji, wysięku z przenikaniem składników (anty Aspergillus IgG i IgA) osocza do światła oskrzeli. Składniki te następnie łączą się z antygenami Aspergillus tworząc kompleksy immunologiczne IgG i IgA. Dochodzi do aktywacji kaskady dopełniacza, chemotaksji komórek zapalnych, uwolnienia enzymów, wytworzenia reakcji zapalnych typu Arthusa z uszkodzeniem miąższu płuc oraz ścian oskrzeli. Hipotezę tę potwierdzają liczne obserwacje wykazujące podwyższone wartości IgE, IgG i IgA przeciwko Aspergillus, aktywację limfocytów B, obecność antygenów w ścianach oskrzeli, obecność krążących kompleksów immunologicznych oraz aktywację szlaku dopełniacza u chorych na AAOP (5, 8, 12, 13, 16, 19, 25).

U chorych na AAOP obserwujemy kilka postaci klinicznych choroby – faza ostra, remisji choroby, nawracających zaostrzeń, astmy steroidozależnej, końcowej fazy zmian włóknistych w płucach (tab. 1). Szybkie rozpoczęcie leczenia steroidami zapobiega powstaniu nieodwracalnych zmian włóknistych w płucach.

Najczęściej opisywanymi zmianami radiologicznymi są zwiewne nacieki w miąższu płucnym, zgrubienia ścian oskrzeli, cienie obrączkowe, zmiany objętości płatów, obraz – „plastra miodu” (w przypadkach zaawansowanych), jamy oraz u wszystkich chorych obecność rozstrzeni centralnych (7, 18).

Rozpoznanie AAOP opiera się na stwierdzeniu charakterystycznych objawów klinicznych, radiologicznych oraz serologicznych. Główne objawy to: astma, eozynofilia obwodowa, natychmiastowe reakcje skórne na alergeny Aspergillus, obecność krążących przeciwciał przeciwko Aspergillus, podwyższone wartości IgE, obecność zwiewnych nacieków w miąższu płucnym, centralne rozstrzenie oskrzeli. Wśród objawów mniejszych należy wymienić: obecność Aspergillus sp. w plwocinie, odkrztuszanie brązowych „korków”, reakcje skórne typu Arthusa przeciwko antygenom Aspergillus (22). Obecność wszystkich 7 objawów głównych daje pewność rozpoznania, obecność 6 czyni rozpoznanie bardzo prawdopodobne.

Leczenie skierowane jest z jednej strony przeciwko ostrym objawom, w celu zmniejszenia objawów astmy z drugiej zapobieganiu postępującemu niszczeniu miąższu płucnego. Leczenie prednizonem w dawce 20-40 mg/dobę (0,5-0,8 mg/kg) przyspiesza oczyszczenie miąższu płuc z nacieków, normalizuje parametry czynnościowe układu oddechowego, oraz normalizuje odczyny serologiczne. Dawka podtrzymująca 7,5 mg/dobę zmniejsza ryzyko nawrotów choroby (23). Badania radiologiczne powinny być wykonywane co 3-6 miesięcy w pierwszym roku obserwacji, oraz raz do roku w latach następnych. U chorych należy monitorować stężenie IgE, wzrost o 100% wiąże się z ryzykiem nawrotu choroby. Pomiar IgE należy wykonywać, co miesiąc przez 1 rok obserwacji, i co 2 miesiące przez kolejne dwa lata. Zaostrzenia AAOP powinny być leczone prednizonem w dawce 20-40 mg/dobę przez 2 tygodnie, ze zmniejszaniem dawki przez kolejne 3 miesiące. Leczenie inhalacyjne steroidami jest przydatne tylko w przypadku astmy, nie jest skuteczne w leczeniu samej aspergilozy.