Tlenek węgla (CO) jest najczęstszą śmiertelną przyczyną przypadkowych zatruć na całym świecie. Źródłem tlenku węgla jest niecałkowite spalanie produktów zawierających węglowodory, a także spaliny samochodowe, piecyki gazowe, benzynowe generatory prądu, dym tytoniowy. Często niedocenianym źródłem zatrucia tlenkiem węgla jest chlorek metylu obecny w rozpuszczalnikach, jego opary są wchłaniane do organizmu poprzez płuca, a następnie w wątrobie jest przekształcany do CO (1, 2).

Liczba zatruć CO znacznie zwiększa się w okresie jesienno-zimowym. Najczęściej dochodzi do nich w pomieszczeniach z wadliwie działającą wentylacją, a także u ofiar pożarów. Tlenek węgla jest bezwonnym, bezbarwnym, bezsmakowym gazem, nie ma właściwości drażniących, dlatego też organoleptycznie jest nie do wykrycia przez człowieka. Z tego powodu skutki zatrucia CO bywają często tragiczne.

W Polsce nie ma obowiązku zgłaszania zatruć tlenkiem węgla, więc nie jest znana dokładna statystyka tego zjawiska. Według danych z USA rocznie dochodzi do około 15 000 zatruć (przypadki niezwiązane z pożarem, niezamierzone), z czego 500 kończy się śmiertelnie. Najczęściej ekspozycja ma miejsce w domu, ofiary to głównie osoby poniżej 44 roku życia i kobiety (3).

Tlenek węgla wnika do organizmu poprzez drogi oddechowe, a w mniejszej ilości przez skórę i błony śluzowe, jednak w przebiegu intoksykacji nie ma to istotnego znaczenia. Z organizmu wydalany jest przez układ oddechowy jako tlenek węgla, a jedynie w 1% jest utleniany do dwutlenku węgla (4).

We krwi CO łączy się z hemoglobiną (Hb), tworząc karboksyhemoglobinę (COHb). Szybkość wiązania się CO z hemoglobiną w początkowym okresie ekspozycji jest duża, aż do momentu osiągnięcia równowagi między stężeniem COHb we krwi a CO w powietrzu. Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny jest 200-250 razy większe niż tlenu. Dysocjacja karboksyhemoglobiny następuje 10 razy wolniej niż oksyhemoglobiny, w ten sposób CO blokuje hemoglobinę dla tlenu. Dodatkowo tlenek węgla powoduje przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo, zwiększając powinowactwo hemoglobiny do tlenu (efekt Haldane’a), co prowadzi do anoksji w tkankach (5, 6). U osób z ciężką niedokrwistością (Hb 6 g/dl) komórki są zaopatrywane w większą ilość tlenu niż u osób, u których stężenie hemoglobiny jest równe 12 g/dl, z czego 50% hemoglobiny jest zablokowane przez CO. Powyższy przykład dowodzi tego, że tlenek węgla upośledza właściwe zaopatrzenie tkanek w tlen nie tylko bezpośrednio poprzez blokadę hemoglobiny, ale także pośrednio poprzez przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo, co stabilizuje wiązanie hemoglobiny z tlenem. Po rozpadzie wiązania hemoglobiny z tlenkiem węgla hemoglobina nadal jest zdolna do wiązania tlenu (6).

Po wniknięciu do krwi około 15% tlenku węgla dyfunduje do tkanek i wiąże się z mioglobiną i oksydazą cytochromu C, upośledzając w ten sposób procesy wewnątrzkomórkowe, co dodatkowo pogłębia hipoksję tkankową. Z mioglobiną CO wiąże się około 40 razy silniej niż tlen (5, 6). Noworodki ze względu na obecność w ich krwi hemoglobiny płodowej, która wiąże dwa razy więcej tlenku węgla niż zwykła hemoglobina, są bardziej wrażliwe na działanie CO. Dzieci są bardziej wrażliwe na działanie tlenku węgla także ze względu na większą częstość oddechów w porównaniu z osobami dorosłymi, a także szybszy metabolizm (2). Zwiększoną wrażliwość na działanie tlenku węgla wykazują osoby z przewlekłymi chorobami układu oddechowego czy krwionośnego, z zaburzeniami w układzie krwiotwórczym (np. z niedokrwistością) czy alkoholicy (4, 7).

Wewnątrznaczyniowo tlenek węgla powoduje uwolnienie tlenku azotu z płytek krwi, co rozpoczyna tworzenie agregatów płytkowo-neutrofilowych oraz uwalnianie mieloperoksydazy i proteaz. Reakcje te prowadzą do stresu oksydacyjnego, peroksydacji lipidów i apoptozy, co w konsekwencji niszczy komórki nerwowe, skutkując późnymi objawami neurologicznymi (4, 5, 7).

Ze względu na endogenną produkcję CO przez oksygenazę hemową zakłada się, że u osób niepalących poziom hemoglobiny tlenkowęglowej powinien być poniżej 3% (średnio 0,2-0,8%), natomiast u palaczy może osiągać wartość nawet 10% (4, 5, 7).

Brak jest patognomonicznych objawów zatrucia CO, dlatego też bardzo łatwo można je przeoczyć. Co więcej najczęstsze objawy zatrucia (bóle i zawroty głowy, wymioty) mogą sugerować infekcję grypopodobną, zatrucie pokarmowe czy inną infekcję wirusową. Zatem nietrudno postawić błędną diagnozę szczególnie u dzieci, u których tego typu infekcje często występują (2, 4-6).

Najbardziej wrażliwe na uszkodzenia są tkanki o wysokiej aktywności metabolicznej, czyli ośrodkowy układ nerwowy i serce. Objawem często niezauważanym przez ofiarę jest spowolnienie, nadmierna senność. Jest to niebezpieczne ze względu na zasypianie ofiary w miejscu, gdzie jest narażona na wysokie stężenie CO, co może prowadzić do śmierci. Jednym z pierwszych objawów są bóle i zawroty głowy, poza tym może pojawić się splątanie, a przy cięższych zatruciach dochodzi do utraty przytomności (1, 6, 7). Ponadto CO może powodować zaburzenia widzenia, szczególnie w nocy, ubytki w polu widzenia. W wyniku niedotlenienia może dochodzić do uszkodzenia komórek zmysłowych w uchu wewnętrznym, prowadząc do niedosłuchu lub głuchoty. Uszkodzenie słuchu wywołane przez tlenek węgla ma charakter nieodwracalny i może się pogłębiać. W ototoksyczności wywołanej CO istotne jest wytwarzanie wolnych rodników, których ilość można zmniejszyć, a zatem także zmniejszyć uszkodzenie słuchu, poprzez podawanie allopurinolu (4, 8). Efektem zatrucia może być także przejściowa lub trwała utrata węchu. W wyniku uszkodzenia OUN, spowodowanego zatruciem CO, mogą wystąpić drgawki uogólnione, obrzęk mózgu, krwotoki okołonaczyniowe (1, 6, 7). U 10% osób zatrutych tlenkiem węgla znajduje się zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, 40% ma problemy z pamięcią, a u 30% obserwuje się zaburzenia osobowości (9).

W wyniku zatrucia tlenkiem węgla może także dojść do uszkodzenia mięśni. Szczególnie niebezpieczne jest niedotlenienie mięśnia sercowego, bowiem mioglobina sercowa trzy razy silniej wiąże tlenek węgla niż mioglobina mięśni szkieletowych. U 37% zatrutych CO stwierdza się podwyższone markery świadczące o niedokrwieniu mięśnia sercowego oraz zmiany w elektrokardiogramie pod postacią obniżenia odcinka ST, migotania przedsionków czy arytmie komorowe (2, 4-7). W wyniku uszkodzenia i rozpadu mięśni szkieletowych może dojść do mioglobinurii, co z kolei prowadzi do ostrej niewydolność nerek. Tlenek węgla ma także bezpośrednie działanie toksyczne na kanaliki nerkowe, jednak większość ostrych niewydolności nerek w przebiegu zatrucia CO jest wynikiem rabdomiolizy (6). Miotonia, do której dochodzi w wyniku zatrucia tlenkiem węgla, jest szczególnie niebezpieczna, gdyż uniemożliwia przytomnej jeszcze osobie zatrutej CO wydostanie się z pomieszczenia (1). Innymi skutkami zatrucia może być przekrwienie narządów miąższowych, a także rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. U osoby zatrutej skóra może mieć barwę od wiśniowoczerwonej do sinej (6). Ponadto 20-30% pacjentów wymagających intubacji rozwija obrzęk płuc, co wiąże się z niewydolnością lewej komory, gdyż nie stwierdzono bezpośredniego wpływu tego gazu na tkanki płuc (6).

Osoby po zatruciu tlenkiem węgla powinny być objęte specjalistyczną opieką neurologa i kardiologa jeszcze przez kilka tygodni po zakończeniu hospitalizacji, ze względu na możliwość wystąpienia późnych powikłań. W okresie od 2 do 40 dni po zatruciu 3-23% pacjentów prezentuje nowe objawy neurologiczne, takie jak: gorszą ocenę sytuacji, osłabioną koncentrację, słabszą pamięć, nietrzymanie moczu i stolca, depresję, parkinsonizm, złość, niewyraźną mowę, pochyloną postawę, zawroty głowy, trudności w połykaniu, porażenie wiotkie, mutyzm. Jednak zmiany neuropsychiatryczne mogą wystąpić nawet wiele lat po zatruciu tlenkiem węgla (1, 2, 4, 6-8, 10, 11). U większości osób zmiany te ustępują. Tarun i wsp. (11) opisują przypadek młodej kobiety, która po zatruciu tlenkiem węgla trafiła do szpitala, w którym nie było możliwości oceny stężenia hemoglobiny tlenkowęglowej. Ze względu na objawy neurologiczne została przesłana na leczenie w komorze hiperbarycznej. Po 15 dniach terapii hiperbarycznej stwierdzono u niej poprawę w wynikach testów neuropsychologicznych (MMSE) z 12/30 na 29/30 (5).

Czynniki ryzyka wystąpienia późnych objawów neurologicznych to utrata przytomności, wiek powyżej 36 roku życia, stężenie COHb powyżej 25%. Brak jest badań dotyczących zatrucia CO u dzieci poniżej 15 roku życia i u ciężarnych. Pacjenci z obecnymi czynnikami ryzyka powinni być poddani terapii w komorze hiperbarycznej.

U pacjentów z opóźnionymi objawami neurologicznymi w wykonanych badaniach neuroobrazowych obserwuje się zmiany w: gałce bladej, hipokampie, jądrze ogoniastym, rozsiane zmiany w istocie białej okołokomorowej, móżdżku, prążkowiu (12).

Ciężkim zatruciom CO z poważnymi następstwami mogą ulegać także dzieci w życiu płodowym w przypadku ekspozycji matki. Stężenie karboksyhemoglobiny u płodu jest o około 10-15% wyższe niż u matki. Nawet niezbyt nasilone objawy u ciężarnej nie wykluczają powikłań u płodu pod postacią: zmian osobowościowych, deformacji kończyn i czaszki, porażenia mózgowego, śmierci. Dlatego też kobiety ciężarne, u których stwierdzono zatrucie tlenkiem węgla, powinny być leczone w komorze hiperbarycznej (6).

W przypadku podejrzenia zatrucia CO niezwykle istotne jest zwrócenie uwagi, czy podobne objawy nie występują u innych osób przebywających w pobliżu chorego, a także czy na podstawie okoliczności zdarzenia możemy podejrzewać zatrucie tlenkiem węgla. Przy podejrzeniu zatrucia CO niezwykle istotne jest dokładne i szybkie zebranie wywiadu, bowiem czas działa na niekorzyść pacjenta.

Potwierdzeniem rozpoznania zatrucia tlenkiem węgla jest stwierdzenie podwyższonego stężenia hemoglobiny tlenkowęglowej w surowicy powyżej 3% u osób niepalących oraz powyżej 10% u osób palących. Pomiar stężenia karboksyhemoglobiny pozwala nam dodatkowo na ocenę ciężkości zatrucia. O lekkim zatruciu mówimy, gdy stężenie COHb wynosi 10-30%, o średnio ciężkim przy stężeniu 30-50%, a o ciężkim przy stężeniu 50-80% (4, 5, 7).

Pulsoksymetr nie odróżnia karboksyhemoglobiny od oksyhemoglobiny, więc prawidłowa saturacja krwi nie wyklucza zatrucia tlenkiem węgla. W tym celu stosuje się urządzenia mierzące nie tylko oksyhemoglobinę, ale też karboksyhemoglobinę oraz methemoglobinę. Nie są one jednak ogólnie dostępne. Bardziej popularną metodą jest oznaczenie stężenia karboksyhemoglobiny w surowicy krwi (2, 9).

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się leukocytozę, hiperglikemię oraz wzrost aktywności aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej, dehydrogenazy mleczanowej, enzymów sercowych (troponina, CK-MB), obniżenie stężenia żelaza. Pacjenci wymagają monitorowania w kierunku niewydolności nerek. Ponadto ofiary zatrucia CO poza oznaczeniem stężenia enzymów sercowych powinny mieć wykonane EKG.

Średni czas półtrwania karboksyhemoglobiny w organizmie człowieka przy oddychaniu tlenem atmosferycznym równy jest ok. 5-6 godzin, tlenoterapia bierna przez maskę 100% tlenem skraca ten czas do 30-90 minut. Natomiast terapia w komorze hiperbarycznej przy oddychaniu tlenem pod ciśnieniem 2,5-2,8 atmosfer skraca czas półtrwania karboksyhemoglobiny do 15-23 minut (1, 6). Terapia hiperbaryczna poprawia oddychanie komórkowe, hamuje peroksydację lipidów, upośledza przyleganie leukocytów do ścian naczyń (13).

W leczeniu najistotniejsze jest natychmiastowe wyniesienie osoby zatrutej z pomieszczenia i jak najszybsze zapewnienie jej dostępu świeżego powietrza. Natomiast brak jest jednolitych ustaleń, kiedy powinno się stosować terapię w komorze hiperbarycznej. Przyjmuje się, że pacjenci z poziomem COHb powyżej 25%, z utratą przytomności, z obecnymi objawami z układu neurologicznego i krążenia powinni odbyć przynajmniej jedną sesję w komorze hiperbarycznej w ciągu 24 godzin od momentu zatrucia. Dodatkową sesję powinno się rozważyć u osób z przetrwałymi objawami neurologicznymi. Ponadto u wszystkich pacjentów zaleca się oddychanie 100% tlenem przez 6-12 godzin (6).

Przy podejmowaniu decyzji o włączeniu terapii w komorze hiperbarycznej należy pamiętać o działaniach ubocznych tej metody leczniczej. Objawy uboczne najczęściej dotyczą ośrodkowego układu nerwowego i przypominają zatrucie tlenkiem węgla. Obserwuje się rozdrażnienie, szumy w uszach, nudności, drżenia mięśni, ograniczenie pola widzenia, barotraumę (6).

Poza stosowaniem leczenia tlenem, należy pamiętać, iż pacjent może wymagać leczenia nerkozastępczego w przypadku niewydolności nerek bądź też specjalistycznej opieki kardiologicznej. W przyszłości ciekawym rozwiązaniem może okazać się leczenie inhalacjami z wodoru. Gaz ten ma działanie antyoksydacyjne i przeciwdziała apoptozie, chroni narządy przed urazem niedokrwienno-krwotocznym. Rozwiązanie to wymaga jednak jeszcze wielu badań (11).

Obecnie prowadzone są badania nad innymi właściwościami tlenku węgla. Duże zainteresowanie budzi endogenna pula tlenku węgla powstająca w organizmie przy udziale oksygenazy hemowej. Odkryto jej działania przeciwproliferacyjne, antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwdziałające apoptozie i jako czynnik wazoaktywny (9, 14). Powyższe właściwości mogłyby być pomocne w transplantologii, w leczeniu stanów niedokrwienia z następową reperfuzją, w leczeniu posocznicy czy wstrząsu. Na wyniki dalszych badań trzeba jeszcze poczekać, aby móc określić odpowiednią podaż CO. Jeśli wyniki tych badań okażą się pomyślne, to tlenek węgla, używany już przez starożytnych Greków i Rzymian do egzekucji kryminalistów, będzie mógł zaistnieć jako lek w XXI wieku.

Tlenek węgla jest jedną z najczęstszych przyczyn zatruć. Objawy zatrucia są niecharakterystyczne, co sprawia, że dużą rolę w rozpoznaniu odgrywa dokładnie zebrany wywiad, a potwierdzeniem rozpoznania jest podwyższenie stężenia karboksyhemoglobiny we krwi.

Praktyczne wskazówki przy podejrzeniu zatruci tlenkiem węgla – co należy zrobić:

1. dokładnie zebrać wywiad, szczególnie gdy podobne objawy występują u innych domowników,

2. oznaczyć COHb we krwi,

3. rozpocząć leczenie 100% tlenem,

4. skontaktować się z najbliższym Ośrodkiem Terapii Hiperbarycznej celem kwalifikacji pacjenta do leczenia w komorze hiperbarycznej,

5. kontynuować leczenie 100% tlenem przez 6-12 godz. w przypadku leczenia w komorze hiperbarycznej,

6. zalecić pacjentowi kontrolną wizytę w poradni neurologicznej, celem wykluczenia późnych objawów neurologicznych.