Przez wiele lat nie doceniano funkcji prawej komory serca (RV) w prawidłowym funkcjonowaniu układu krążenia, uważając, iż stanowi ona bierne połączenie krążenia płucnego i systemowego. Od niedawna istotna rola tej „zapomnianej komory” podnoszona jest w pracach dotyczących leczenia i rokowania chorych z nadciśnieniem płucnym, kardiomiopatią prawokomorową, z wadami wrodzonymi czy z dysfunkcją lewej komory. Do dysfunkcji RV dochodzi w przebiegu przeciążenia objętościowego i ciśnieniowego lub w przebiegu dysfunkcji mięśnia RV. Jedną z przyczyn dysfunkcji mięśnia jest zawał RV (MI RV).

RV charakteryzuje się złożonym kształtem przypominającym piramidę na trójkątnej podstawie. W jej budowie możemy wydzielić część napływową, beleczkową część mięśniową i część odpływową. W RV występują trzy różnie rozwinięte mięśnie brodawkowate, połączone z płatkami zastawki trójdzielnej za pomocą strun ścięgnistych. U podstawy mięśnia brodawkowatego przedniego leży wiązka mięśniowa – beleczka przegrodowo-brzeżna (moderator band, wiązka pośrednia). Mięśniówka komór składa się z trzech warstw: zewnętrznej – skośnej, środkowej – okrężnej i wewnętrznej – podłużnej. W RV dominuje warstwa wewnętrzna, w lewej komorze (LV) – środkowa. Z rozmieszczenia włókien mięśniowych wynika odmienna motoryka skurczu obu komór, w przypadku RV porównywana do fali perystaltycznej. Dla funkcji RV dominujące znaczenie ma skurcz włókien podłużnych, odpowiadający za generowanie ponad 75% objętości wyrzutowej.

Na pracę RV ma wpływ obciążenie wstępne – wypełnienie łożyska żylnego, i następcze – opory w krążeniu płucnym. Krążenie płucne nie posiada naczyń oporowych. Ciśnienie w tętnicach przenosi się na mikrokrążenie i powoduje pulsacyjny charakter przepływu. Aby przepompować krew przez krążenie płucne, RV musi pokonać opór naczyń płucnych. Opór płucny zmniejsza się we wdechu, ułatwiając wyrzut krwi z RV. Istotne jest współdziałanie obu komór, w czym podstawowe znaczenie ma funkcja przegrody międzykomorowej i wspólna przestrzeń osierdzia. Prawidłowo funkcjonująca przegroda międzykomorowa odpowiada za około jedną trzecią objętości wyrzutowej RV. W przypadku osłabionej kurczliwości wolnej ściany RV ciśnienie skurczowe w RV jest generowane głównie przez skurcz przegrody międzykomorowej. Zakres unaczynienia RV jest uzależniony od dominacji tętnic wieńcowych. W przypadku dominacji prawej tętnicy wieńcowej (w około 70-80% przypadków) prawa tętnica wieńcowa zaopatruje większą część wolnej ściany RV. Część przykoniuszkowa RV oraz ²/₃ przedniej części przegrody międzykomorowej są zaopatrywane przez gałąź przednią zstępującą, odchodzącą od lewej tętnicy wieńcowej.

Fizjologicznie RV pracuje w warunkach niskociśnieniowych. Dlatego też mając mniejszą do wykonania pracę, RV ma mniejszą masę i mniejszą grubość mięśnia (< 6 mm). Jej zapotrzebowanie na tlen jest mniejsze niż LV i jest ona bardziej odporna na niedokrwienie. RV w przeciwieństwie do LV jest zaopatrywana w krew zarówno w skurczu, jak i rozkurczu. Ze względu na cieńszą ścianę RV możliwa jest również bezpośrednia dyfuzja tlenu z jamy komory. Znaczenie dla rozległości zawału RV może mieć również dopływ krwi od lewej tętnicy wieńcowej poprzez tętnice łączące. Ze względu na korzystne warunki anatomiczne i fizjologiczne oraz różne zmienności osobnicze, manifestacja kliniczna ostrego zamknięcia tętnicy prawokomorowej może być różna – od przypadków skąpoobjawowych po rozwinięty obraz wstrząsu kardiogennego.

Pierwszy opis pacjenta z zawałem serca (MI) obejmującym również RV przedstawił Sanders w roku 1930 (1). Cohn i wsp. w 1974 roku jako pierwsi opisali kliniczne objawy MI RV (2). MI RV jako izolowany występuje rzadko (1%), ale często towarzyszy MI LV – ściany dolnej (20-50% przypadków) (3). W przebiegu MI ściany przedniej stwierdzany jest w 10-15% przypadków, rzadko prowadząc do ciężkich powikłań hemodynamicznych (4).

Na skutek zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej dochodzi do ostrego niedokrwienia RV. Niedokrwiony mięsień ma mniejszą podatność rozkurczową, co utrudnia napełnianie RV, prowadząc do zmniejszenia preload. Jednocześnie wzrasta ciśnienie w prawym przedsionku. Kolejną konsekwencją niedokrwienia mięśnia RV jest upośledzenie jego funkcji skurczowej.

W niedokrwionej RV dochodzi do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego, a w konsekwencji do powiększenia komory. Powiększona RV powoduje przepchnięcie przegrody międzykomorowej na stronę lewą oraz wzrost ciśnienia śródosierdziowego. Prowadzi to do spadku objętości wyrzutowej RV, a w konsekwencji zmniejszonego napełniania i spadku objętości wyrzutowej LV. Współistniejący zawał prawego przedsionka lub zaburzenia funkcji przedsionka spowodowane zaburzeniami rytmu (migotanie, trzepotanie, częstoskurcz przedsionkowy) czy brak synchronii przedsionkowo-komorowej utrudniają napełnianie RV i pogłębiają zaburzenia hemodynamiczne.

Dołączająca się często bradykardia na skutek niedokrwienia węzła zatokowego lub przedsionkowo-komorowego niezależnie powoduje dodatkowe zmniejszenie objętości minutowej. W związku z tym, że RV MI najczęściej towarzyszy zawałowi ściany dolnej, na obraz kliniczny ma wpływ stopień uszkodzenia LV, w tym przegrody międzykomorowej.

Z powodu opisanych powyżej mechanizmów ochronnych dysfunkcja RV spowodowana niedokrwieniem jest najczęściej przemijająca. Możliwe są różne stopnie uszkodzenia mięśnia RV od przemijającego niedokrwienia do rozległej martwicy. Zaawansowanie uszkodzenia zależy od rozległości i czasu trwania niedokrwienia, stopnia skuteczności reperfuzji, jak również od obecności krążenia obocznego i zjawiska hartowania mięśnia serca. Powrót prawidłowej czynności RV następuje po kilku tygodniach lub miesiącach od zawału. Jak podaje Sakata i wsp., w badaniu oceniającym 143 chorych z zawałem ściany dolnej współistniejącym z MI RV, u 62% chorych powróciła funkcja RV po trzech miesiącach od zawału (5).

Zajęcie RV w MI ściany dolnej jest stosunkowo częste, jednakże nie zawsze manifestuje się w obrazie klinicznym. Z klinicznego punktu widzenia ważne jest wyodrębnienie z tej grupy chorych z istotnym uszkodzeniem RV.

Rozpoznanie MI RV oparte jest na obrazie klinicznym, elektrokardiografii oraz echokardiografii.

Klasyczna triada objawów: spadek ciśnienia tętniczego, poszerzenie żył szyjnych, brak zastoju w krążeniu płucnym,gdy towarzyszą MI ściany dolnej, wykazują wysoką swoistość dla rozpoznania MI RV. Z innych objawów należy wymienić: objaw Kussmaula (wzrost ciśnienia w żyłach szyjnych we wdechu), tętno dziwaczne (zanik tętna we wdechu), rytm cwałowy prawokomorowy, szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej, bradykardię, bloki przedsionkowo-komorowe, spadek ciśnienia tętniczego po lekach zmniejszających obciążenie wstępne (azotany, MF, diuretyki), pęknięcie przegrody międzykomorowej. Współistnienie podwyższonego ciśnienia w żyłach szyjnych i objawu Kussmaula u pacjenta z MI ściany dolnej wskazuje na hemodynamicznie istotne uszkodzenie RV (czułość 88%, swoistość 100%) (6).

W trakcie angioplastyki prawej tętnicy wieńcowej częściej niż przy lewej tętnicy wieńcowej dochodzi do groźnych zaburzeń rytmu serca (sVT, VF) lub uporczywej hipotonii wymagającej podawania leków inotropowych lub stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.

Badanie radiologiczne klatki piersiowej ma znaczenie pomocnicze i drugoplanowe w różnicowaniu przyczyn niewydolności RV. Może być widoczne poszerzenie żyły nieparzystej powyżej 13 mm jako wyraz podwyższonego ośrodkowego ciśnienia żylnego (czułość 90%, swoistość 94%) w MI RV (7). Inne zmiany, jak powiększenie RV i RA charakteryzują się niską czułością dla rozpoznania MI RV.

Elektrokardiogram (EKG) jest prostym i powszechnie dostępnym badaniem w diagnostyce MI RV. Rejestracja prawokomorowego odprowadzenia V4R jest wskazana u wszystkich chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem ST ściany dolnej (klasa zaleceń I B) (8). Uniesienie ST o co najmniej 1 mm w odprowadzeniu V4R pozwala na postawienie rozpoznania MI RV z dużą czułością i swoistością (odpowiednio 82,7% i 76,9%) (9). Braat SH i wsp. wykazali dodatnią korelację uniesienia ST w odprowadzeniu aVR z obniżoną frakcją wyrzutową RV w MI ściany dolnej (10). Jednocześnie zwraca się uwagę na to, że przydatność elektrokardiografii w rozpoznawaniu MI RV jest ograniczona z powodu przejściowego charakteru zmian ST w odprowadzeniach prawokomorowych. Objawy MI RV w EKG mogą ustąpić w przeciągu 24-48 godzin, a czasem nawet do 12 godzin od początku bólu zawałowego. Inne niż MI RV przyczyny uniesienia ST w V4R, takie jak: ostra zatorowość płucna, przerost LV, MI przednio-przegrodowy, zapalenie osierdzia lub przebyty MI ściany przedniej z wytworzeniem tętniaka stanowią ograniczenie swoistości badania EKG.

Objawem EKG wskazującym na prawą tętnicę wieńcową jako odpowiedzialną za MI, jest uniesienie ST w odprowadzeniach kończynowych większe w III niż w II. Saw J i wsp. wykazali w grupie 175 pacjentów z MI ściany dolnej dużą czułość i swoistość (odpowiednio 97% i 56%) tego objawu dla rozpoznania MI RV. Uniesienie ST III > II wiązało się również z większą śmiertelnością w MI ściany dolnej (11).

Wiele badań potwierdziło przydatność różnych parametrów echokardiograficznych w rozpoznawaniu MI RV.Standardowe badanie 2D-echo pozwala na ocenę wielkości RV i RA, grubości ściany RV, jakościową ocenę odcinkowych zaburzeń kurczliwości RV oraz pomiar średnicy i zmienności oddechowej żyły głównej dolnej. W związku z dużą podatnością RV, w przypadku jej ostrej dysfunkcji, często dochodzi do powiększenia jamy RV. Poza oceną średnicy i pola powierzchni RV, ocenia się proporcje między RV i LV. Odcinkowe zaburzenia kurczliwości, podobnie jak dla LV, mogą mieć charakter hipokinezy, akinezy lub dyskinezy. Podobnie jak w ostrej zatorowości płucnej, w MI RV może występować objaw McConnella (zaburzenia kurczliwości segmentów podstawnego i środkowego, przy zachowanej kurczliwości lub kompensacyjnej hiperkinezie segmentu koniuszkowego) (12). Zaburzenia relaksacji RV i wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w RV utrudniają rozkurcz LV i są powodem przemieszczenia przegrody międzykomorowej na stronę lewą i jej paradoksalnego ruchu. Nieregularny kształt RV uniemożliwia precyzyjną ocenę frakcji wyrzutowej (EF). W ocenie funkcji można posłużyć się wskaźnikiem zmiany pola powierzchni RV (RV Fractional Area Change) dobrze korelującym z EF RV oznaczaną w badaniach radioizotopowych. W MI RV parametr ten jest obniżony. Nowe możliwości oceny funkcji skurczowej RV niosą ze sobą nowe metody echokardiograficzne, wśród nich echokardiografia trójwymiarowa w czasie rzeczywistym. Oceniana tą metodą średnia objętość końcowo-rozkurczowa i końcowo-skurczowa RV wynoszą odpowiednio 49 ? 10 i 16 ? 6 ml/m², a średnia EF RV 67 ? 8% (13). Jak wykazali ostatnio Leibundgut G. i wsp., w grupie 100 kolejnych pacjentów z prawidłową lub uszkodzoną RV, ocenianie tą metodą EF RV dobrze koreluje z wynikami rezonansu magnetycznego (14). Przydatność tej techniki w ocenie pacjentów z MI RV wymaga dalszych badań. W badaniu doplerowskim można ocenić parametry przepływu płucnego i ciśnienie skurczowe RV (pod warunkiem obecności fali zwrotnej trójdzielnej). Wykorzystując parametry z badania doplerowskiego (czas trwania okresów izowolumetrycznych skurczu i rozkurczu do czasu wyrzutu), można ocenić skurczową i rozkurczową czynność RV (wskaźnik sprawności mięśnia RV – wskaźnik Tei). Pomiar zapadania się żyły głównej dolnej pozwala na rozpoznanie zwiększonego ciśnienia w RA. W związku z przewagą w RV włókien podłużnych, w czynności skurczowej decydującą rolę odgrywa ruch w osi długiej. Stąd ocena zakresu ruchu pierścienia trójdzielnego jest czułym markerem funkcji RV. Oceniane przemieszczenie skurczowe pierścienia trójdzielnego (TAPSE – tricuspid anulus plane systolic excursion) wykazuje wysoką korelację z EF RV i ma dużą wartość rokowniczą (15). Tkankowa echokardiografia doplerowska (TDE) pozwala na szybką, ilościową ocenę prędkości ruchu tkanki w skurczu i rozkurczu oraz zależności czasowych podokresów pracy serca. Jest przydatnym narzędziem, pozbawionym ograniczeń związanych ze złożoną geometrią, w ocenie funkcji RV i w diagnostyce MI RV. Obniżenie prędkości skurczowej pierścienia trójdzielnego z dużą czułością i swoistością wskazuje na dysfunkcję RV. W pracy Ozdemira i wsp., która objęła 60 chorych z MI ściany dolnej, w tym 16 z MI RV, autorzy wykazali, że obniżenie maksymalnej prędkości skurczowej podstawnego segmentu wolnej ściany RV poniżej 12 cm/s oraz MPI powyżej 0,7 pozwala na rozpoznanie MI RV oraz lokalizację zwężenia w proksymalnym odcinku prawej tętnicy wieńcowej (16). Obniżenie prędkości skurczowej na poziomie pierścienia trójdzielnego poniżej 11,5 cm/sek wskazuje na dysfunkcję RV (RVEF< 45%) z czułością 90% i swoistością 85% (17). Przy ocenie funkcji RV należy brać również pod uwagę stopień uszkodzenia przegrody międzykomorowej i wolnej ściany LV.

Wentrykulografia radioizotopowa jest bardzo czułą metodą do oceny EF RV.Stosując technikę pierwszego przejścia i technikę bramkowania, powiększenie RV lub obniżoną < 45% EF stwierdzano u 40-50% pacjentów z MI ściany dolnej (18). Z powodu dużego zakresu wartości prawidłowych EF RV, obniżenie jej jako jedyny marker MI RV jest mało czułym parametrem diagnostycznym. Jeśli natomiast obniżonej EF towarzyszą odcinkowe zaburzenia kurczliwości wolnej ściany RV, to stosowanie obu tych parametrów zwiększa czułość do 92% i swoistość do 88% w rozpoznaniu hemodynamicznie istotnego MI RV (19).

Zastosowanie scyntygrafii radioizotopowej z użyciem pirofosforanu znakowanego technetem 99m pozwala rozpoznać MI RV w 20-40% przypadków MI ściany dolnej (20). Metoda ta jest bardzo swoista dla rozpoznania uszkodzenia RV. Jednak ze względu na małą czułość (około 25%) rzadko jest używana w praktyce klinicznej.

Z powodów logistycznych metody izotopowe w ostrej fazie MI nie stanowią użytecznego narzędzia diagnostycznego.

Oceniając inwazyjnie ciśnienie w RA i ciśnienie zaklinowania, można z dużą czułością i swoistością rozpoznać MI RV. Współistnienie podwyższonego ciśnienia w RA (RAP > 10 mmHg) z prawidłowym ciśnieniem zaklinowania (PCP) oraz ciśnienie w RA większe od ciśnienia zaklinowania (RAP > PCP 1-5 mmHg) pozwala rozpoznać MI RV (70% czułość, 100% swoistość) (21).

W przypadku niediagnostycznego obrazu elektrokardiograficznego i echokardiograficznego, zastosowanie w rozpoznawaniu martwicy mięśnia RV może mieć rezonans magnetyczny. W chwili obecnej względy techniczne (wymagany stabilny stan pacjenta, długi czas badania, konieczność przewiezienia do pracowni) ograniczają jego zastosowanie w ostrej fazie zawału.

Leczeniem przyczynowym jest, tak jak przy zawałach dotyczących LV, wczesna reperfuzja tętnicy odpowiedzialnej za zawał za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej lub fibrynolizy (jeśli leczenie inwazyjne nie jest dostępne w krótkim czasie) oraz stosowanie ASA, klopidogrelu, inhibitora receptora płytkowego IIB/IIIA, statyny, B-blokera, jeśli nie ma przeciwwskazań (22). Rozpoznanie MI RV niesie natomiast istotne implikacje terapeutyczne, wiążące się przede wszystkim z korektą zaburzeń hemodynamicznych powodowanych przez MI RV. W leczeniu hipotonii związanej z MI RV stosuje się, w pierwszej kolejności, wypełnienie łożyska naczyniowego płynami, aby poprawić ciśnienie napełniania RV. W przypadku MI RV, szczególnie przebiegającego z hipotonią lub wstrząsem, przeciwwskazane jest stosowanie leków zmniejszających obciążenie wstępne, takich jak: nitraty, morfina, diuretyki czy leków z grupy antagonistów angiotensyny (ACE-I/ARB). Przy braku poprawy po podaniu płynów, w następnej kolejności stosuje się leki inotropowe, wśród których preferowana jest dobutamina. Jak podaje Ferrario i wsp., dobutamina może lepiej niż samo podawanie płynów przeciwdziałać hipotonii w ciężkim MI RV (23). Poprawę funkcji RV może przynieść również obniżenie ciśnienia następczego RV poprzez leki zmniejszające opór płucny (inhalacje z tlenku azotu) (24) lub stosowanie antagonistów fosfodiesterazy. Istotne może być również utrzymanie synchronii przedsionkowo-komorowej poprzez sekwencyjną stymulację. W przypadku współistniejącego uszkodzenia LV poprawę ciśnienia i perfuzji tętnic wieńcowych może przynieść kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP).

Po MI z istotnym upośledzeniem czynności RV uzasadnione jest opóźnienie leczenia chirurgicznego choroby wieńcowej – CABG o około 4 tygodnie, aby umożliwić powrót/poprawę czynności skurczowej RV, zapobiegając w ten sposób niewydolności prawokomorowej po operacji (8).

Chorzy z MI ściany dolnej i współistniejącym MI RV obciążeni są zwiększonym ryzykiem powikłań wewnątrzszpitalnych z wystąpieniem wstrząsu i zgonu włącznie.W metaanalizie, którą objęto 3945 chorych, stwierdzono, że śmiertelność w grupie z MI RV była wyższa, częściej występowały: wstrząs, groźne zaburzenia rytmu pod postacią utrwalonego częstoskurczu komorowego oraz zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy (25). Wyniki te potwierdziła największa znana nam metaanaliza obejmująca 22 badania z lat 1985-2005 obejmująca 7136 pacjentów z MI, wśród których 1963 pacjentów miało MI RV (27,5%). Śmiertelność wewnąrzszpitalna w grupie z MI RV wynosiła 17% w stosunku do grupy bez MI RV 6,3% (RR 2.59, 95% CI 2.02 – 3,3, p < 0.00001). U pacjentów z MI RV częściej dochodziło do wstrząsu kardiogennego, groźnych komorowych zaburzeń rytmu, zaawansowanego bloku przedsionkowo-komorowego i powikłań mechanicznych MI. Omawiana metaanaliza obejmowała chorych, u których reperfuzję osiągano głównie przy pomocy leczenia fibrynolitycznego (26). W badaniu Assali i wsp. analizowano prognostyczne znaczenie MI RV w grupie chorych leczonych przy pomocy nowoczesnej angioplastyki wieńcowej. Wykazano, że śmiertelność wewnątrzszpitalna, 30-dniowa i 6-miesięczna była największa w grupie z zajęciem RV (odpowiednio 5,5%, 9,6% i 12,3%) w porównaniu do grupy z MI ściany przedniej i do grupy z izolowanym MI ściany dolnej (27). Ponadto autorzy dokonali analizy wieloczynnikowej z uwzględnieniem parametrów CADILLAC score w odniesieniu do 30-dniowej chorobowości. Wykazali, że RV MI jest silnym, niezależnym czynnikiem prognostycznym (OR 5.2, 95% CI 1,6 – 17, p=0.005).

Głównym wczesnym czynnikiem rokowniczym w MI RV jest spadek ciśnienia tętniczego w ostrej fazie MI i objawy wstrząsu kardiogennego.Na podstawie danych z rejestru SHOCK wiadomo, że pacjenci z prawokomorowymi przyczynami wstrząsu byli istotnie statystycznie młodsi, rzadziej z wywiadem przebytego MI i chorobą wielonaczyniową, z wyższą EF LV (41,9 ? 15,7% vs 30,0 ? 12,6%). Pomimo tego bardziej korzystnego profilu śmiertelność w tej grupie chorych była równie wysoka jak w grupie chorych ze wstrząsem pochodzenia lewokomorowego (28). W analizie tej wykazano również, że czas od rozpoznania MI do rozwinięcia objawów wstrząsu był istotnie statystycznie krótszy w grupie chorych ze wstrząsem prawokomorowym (2,9 vs 6,2 godz.), co tłumaczy konieczność szybkiego rozpoznania MI RV i wprowadzenia korekty postępowania. Według Moore CA i wsp. powikłanie pod postacią pęknięcia przegrody międzykomorowej gorzej rokuje, jeśli towarzyszy MI ściany dolnej (29). Skuteczna reperfuzja w tętnicy odpowiedzialnej za zawał za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej prowadzi do szybkiej poprawy funkcji RV i rokowania, również w grupie pacjentów z objawami wstrząsu kardiogennego.

Utrzymywanie się dysfunkcji RV po MI pogarsza rokowanie odległe. Jak podaje Zehender i wsp., w długoterminowej, 9-letniej obserwacji, pacjenci z utrzymującą się dysfunkcją RV mieli zdecydowanie gorsze rokowanie (przeżywalność w grupie z dysfunkcją i bez dysfunkcji RV wynosiła odpowiednio, 65% i 93%), częstszy był również rozwój niewydolności serca w tej grupie chorych. Nawet, gdy dochodziło do powrotu funkcji RV, pacjenci z MI RV mieli wyższe ryzyko implantacji stymulatora (30). Znaczenie dysfunkcji RV w grupie chorych z MI leczonych przy pomocy pierwotnej angioplastyki wieńcowej potwierdza ogłoszona ostatnio praca Antoni ML i wsp. oceniająca rokowanie w odległej obserwacji (średnio 24 miesiące) co do złożonego punktu końcowego zdefiniowanego jako śmiertelność ogólna, ponowny MI lub hospitalizacja z powodu niewydolności serca. Autorzy wykazali, że niekorzystny wpływ prognostyczny dysfunkcji RV był niezależny od stopnia uszkodzenia LV (31).

MI RV jest zjawiskiem częstym, również w erze nowoczesnego leczenia przy pomocy pierwotnej angioplastyki wieńcowej. Może prowadzić do poważnych następstw hemodynamicznych. Stanowi silny, niezależny czynnik obciążający rokowanie wczesne i odległe. Diagnostyka MI RV stanowi wyzwanie i nadal brak jest „złotego standardu” możliwego do zastosowania w warunkach klinicznych. Niemniej jednak postawienie wczesnego rozpoznania MI RV jest konieczne, ponieważ umożliwia niezbedną modyfikację leczenia.