Postępy Nauk Medycznych - [Wpływ niedoboru witaminy D w czasie ciąży i laktacji na matkę i dziecko]

Streszczenie
Witamina D jest niezbędna do utrzymania prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie (działanie klasyczne) oraz do zapewnienia prawidłowego funkcjonowania wielu tkanek, narządów, komórek niezwiązanych z gospodarką mineralną (działanie nieklasyczne). Kobiety z ciężkimi niedoborami witaminy D w czasie ciąży są obciążone większym ryzykiem wystąpienia stanu przedrzucawkowego, a ich dzieci zaraz po urodzeniu wystąpieniem drgawek z hipokalcemią w przebiegu głębokiego niedoboru wit. D. Następstwem niedoboru wit. D w ciąży jest urodzenie dziecka z niedoborem wit. D skutkujące w późniejszym okresie życia rozwojem krzywicy, defektami szkliwa, zmniejszeniem masy kostnej, zwiększonym ryzykiem złamania, a także rozwojem chorób: autoimmunologicznych, układu sercowo-naczyniowego, metabolicznych, nowotworowych (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9).
Przyczyny niedoboru wit. D u zdrowych kobiet w ciąży to: zmniejszenie syntezy skórnej, a także niedostateczna podaż tej witaminy z dietą i w suplementach żywieniowych. Niedobór witaminy D (poziom 25(0H)D poniżej 20 ng/ml) jest powszechny. Występuje u kilkudziesięciu procent zdrowych kobiet w wielu regionach świata, niezależnie od rasy. Ustalona przez Food and Nutrition Board w 1997 r. dawka dziennego spożycia witaminy D (RDA) 400 j.m./d dla osób dorosłych w świetle obecnej wiedzy jest niewystarczająca także dla kobiet ciężarnych. Obecnie uważa się, że kobiety w ciąży wymagają suplementacji wit. D od II trymestru ciąży. Minimum 800-1000 j.m./dobę (tak jak zdrowi dorośli) w przypadku niedostatecznej ekspozycji na światło słoneczne (w Polsce od października do maja). Dawkę tę należy podawać przez cały czas trwania ciąży wszystkim kobietom unikającym naświetlań skórnych. W okresie od kwietnia do września przy zachowaniu ekspozycji skóry 18% powierzchni ciała przez 15 min/d dodatkowa suplementacja preparatami wit. D wynosić powinna 400 j.m./d.

Summary
Vitamin D is necessary for maintaining appropriate calcium and phosphate homeostasis in the body (classical function) and for ensuring appropriate functioning of many tissues, organs, cells not related to mineral economy (nonclassical function). Women with serious Vitamin D deficiency during pregnancy have increased risk for preeclampsia, and their children – right after birth – for seisures with hypocalcemia. The effect of Vitamin D deficiency during pregnancy is birth of a baby with Vitamin D deficiency which can result in the development of rikets, defects of tooth bone, decreased bone mass, increased risk for fractures, increased development of various diseases: autoimmunological, cardio-vascular, metabolic, cancer.
The causes for Vitamin D deficiency in healthy women during pregnancy are: decreased level of cutaneus synthesis as well as inadequate intake of Vitamin D in food and in supplements. Vitamin D deficiency (level 25(OH) D below 20 ng/ml) is common. It occurs in several dozen percent of healthy women in many regions of the world, independent of race. The daily dosage of Vitamin D consumption as set by Food and Nutrition Board in 1997 (400 IU/day) is insufficient. Nowadays, it is known that pregnant women require Vitamin D supplementation from the second trimester of pregnancy. It recommended that adults require a minimum of 800-1000 IU/day when the exposition to the sun is inadequate (in Poland from October to April). This dosage should be given to all women who avoid being exposed to sunlight. From April to September, taking into consideration sun exposure to 18% of the skin for 15 minutes per day, additional supplementation of Vitamin D should be 400 IU/day.

Witamina D to grupa związków rozpuszczalnych w tłuszczach i łącznie z nimi wchłanianych. Obejmuje witaminę D1 (kalcyferol), D2 (ergokalcyferol) oraz D3 (cholekalcyferol). Witamina D1 znajduje się w tranie, D2 jest wytwarzana w roślinach, natomiast witamina D3 powstaje w skórze pod wpływem promieni słonecznych i jest dostarczana z pożywieniem. Witamina D jest „kluczem do spiżarni z wapniem”. Przy jej braku spożywanie nawet znacznych ilości wapnia nie spowoduje wzrostu jego stężenia w surowicy, ponieważ to witamina D pobudza wchłanianie wapnia i fosforu w jelicie, a także zapobiega nadmiernemu wydalaniu tych pierwiastków z moczem. Witamina D zapewnia przede wszystkim prawidłowy wzrost i budowę kości (hamuje wydzielanie parahormonu (PTH) przez przytarczyce, pobudza osteoblasty). Wpływa także korzystnie na system nerwowy (prawidłowa ilość wapnia umożliwia sprawne przewodzenie impulsów nerwowych) i mięśnie, w tym mięsień sercowy (odpowiednie stężenie wapnia warunkuje prawidłową kurczliwość), zapobiega i łagodzi stany zapalne skóry, reguluje czynność układu immunologicznego oraz pomaga utrzymać dobry słuch, gdyż decyduje o prawidłowym stanie kosteczek ucha wewnętrznego. Istnieją również dane sugerujące, że może być ona pomocna w zapobieganiu cukrzycy typu 1 i 2, nadciśnieniu i pewnym typom nowotworów. Jednocześnie badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że niedobór tej witaminy dotyczy ponad miliarda ludzi na świecie, w tym kilkudziesięciu % kobiet w ciąży (1, 2, 3).

Witamina D3. Dostarczana jest do organizmu na drodze endogennej syntezy skórnej oraz z pożywieniem. Organizm człowieka produkuje witaminę D w skórze pod wpływem promieniowania słonecznego. W ten sposób pokrywane jest 80-90% zapotrzebowania na tę witaminę. Szacuje się, że niezbędne jest około 15 minut pełnego nasłonecznienia twarzy i przedramion (18% powierzchni ciała) 2-3 razy w tygodniu, by zapewnić prawidłowe stężenie witaminy D (2). 7-dehydrocholesterol (7-DHC) w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych B (290-315 nm) jest przekształcany w prowitaminę D3 (precholekalcyferol), a następnie pod wpływem temperatury ciała w witaminę D3 (cholekalcyferol), która bardzo wolno uwalniana jest do krwioobiegu. Dodatkowym źródłem witaminy D3 dla człowieka jest pożywienie. Niewiele jest jednak produktów zawierających tę witaminę. Należy do nich zaliczyć tłuste ryby, jak łosoś (400 j.m./100 g), makrela, sardynki, tran (400 j.m./łyżeczkę), żółtko jaja kurzego (20 j.m.). W Stanach Zjednoczonych niektóre pokarmy, jak mleko, jogurty, produkty zbożowe, sok pomarańczowy i margaryna są wzbogacane w witaminę D. W krajach europejskich witaminą D wzbogaca się margaryny i niektóre produkty zbożowe (1).

Przemiany wit. D3 i D2 w organizmie przebiegają podobnie. Zsyntetyzowana w skórze witamina D3 i podane wraz z pożywieniem witaminy D3 i D2 wiążą się w krwi z białkiem (DBT – D-binding protein) i są transportowane do wątroby, gdzie pod wpływem 25-hydroksylazy zostają przekształcane w 25-hydroksywitaminę D [25(OH)D] – główną formę witaminy D w krążeniu (na jej podstawie ocenia się zaopatrzenie organizmu w witaminę D). Nie jest to jednak forma aktywna biologicznie i musi ulec kolejnej hydroksylacji za pomocą 1α-hydroksylazy w nerkach do1,25(OH)₂D (3). Do niedawna uważano, że 1,25(OH)₂D wytwarzane jest tylko w nerce, a jej działanie związane tylko z utrzymaniem prawidłowej homeostazy wapniowo-fosforanowej ustroju (działanie endokrynne, ogólnoustrojowe) poprzez oddziaływanie na takie tkanki docelowe, jak jelito, nerki, kość (działanie klasyczne).

W ostatnich latach ujawniono, że wytwarzanie 1,25(OH)₂D z 25(OH)D zachodzi nie tylko w nerkach, ale i w wielu komórkach oraz tkankach (działanie nieklasyczne); reguluje proliferację i różnicowanie komórek lokalnie w miejscu powstawania, procesy ich apoptozy (keratynocyty, zaktywowane makrofagi, komórki prostaty, gruczołu sutkowego, nabłonka jelitowego, itp.), a także procesy wydzielnicze tkanek: pobudzenie wydzielania insuliny przez trzustkę, zmniejszenie wydzielania parathormonu przez przytarczyce (działanie para- i autokrynne) (1, 3).

W 1997 r. the Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine uznało stężenie 25(OH)D za wykładnik zaopatrzenia organizmu w witaminę D. Dostępne w tym czasie dane nie były jednak wystarczające dla określenia norm fizjologicznego stężenia tej witaminy. Większość akredytowanych laboratoriów jako dolną granicę uznawało stężenie 15-20 ng/ml (4). W świetle najnowszych doniesień naukowych norma ta wydaje się być zdecydowanie za niska. Wskaźnikiem zaopatrzenia organizmu w witaminę D może być też stężenie PTH, który pozostaje z 25(OH)D w sprzężeniu zwrotnym. Z dostępnych obecnie badań wynika, że do utrzymania PTH w dolnej granicy normy konieczne jest stężenie 25(OH)D ≥ 30 ng/ml (5). Potwierdzeniem, że minimalne prawidłowe stężenie 25(OH)D wynosi 30 ng/ml może być też fakt, że efektywność wchłaniania wapnia w jelitach jest największa przy stężeniu 25(OH)D przekraczającym 32 ng/ml (4). Wobec powyższego za optymalne dla organizmu ludzkiego stężenia 25(OH)D należy uznać zakres wartości 30-60 ng/ml; 30 ng/ml stanowi absolutne minimum (3) (tab. 1).

Istnieje wiele publikacji dowodzących, że niedobory witaminy D są powszechne u kobiet w wieku rozrodczym. Jest to związane z niedostateczną ekspozycją na światło słoneczne oraz zbyt małym spożyciem pokarmów bogatych w tę witaminę. W USA 45% kobiet afroamerykańskich ma stężenie 25(OH)D niższe niż 15 ng/ml. U kobiet tureckich, noszących tradycyjne ubrania, średnie stężenie 25(OH)D wynosi około 13 ng/ml, a u całkowicie zakrywających swoje ciało – 3,5 ng/ml. Z dostępnych danych wynika, że 26-84% kobiet w Libanie, Arabii Saudyjskiej, Zjednoczonych Emiratach Arabskich, Bangladeszu, Japonii i Finlandii ma stężenie 25(OH)D niższe niż 10 ng/ml (7).

W świetle powyższych danych nie dziwi fakt, że niedobory witaminy D dotykają również kobiety ciężarne. W USA, w badaniu przeprowadzonym wśród 400 kobiet ciężarnych (200 białych i 200 czarnych) otrzymujących suplementację witaminową, wykazano że 5% białych kobiet miało stężenie 25(OH)D niższe niż 15 ng/ml a u 42,1% stężenie to wynosiło pomiędzy 15 a 30 ng/ml U kobiet czarnych ten głęboki deficyt (<15 ng/ml) dotyczył 29,2% ciężarnych, a niedobór (15-30 ng/ml) – 54,1% (8). Wykazano, że u 18% kobiet ciężarnych w Wielkiej Brytanii, 25% w Zjednoczonych Emiratach Arabskich, 80% w Iranie, 42% w północnych Indiach, 61% w Nowej Zelandii i 60-84% „niezachodnich” kobiet w Holandii stężenie 25(OH)D jest niższe niż 10 ng/ml (7).

Niedobory witaminy D u matek w okresie ciąży skutkują hipowitaminozą D u noworodków, albowiem rozwijający się płód, a następnie noworodek jest całkowicie zależny od matczynych magazynów tej witaminy. Wykazano silną korelację między stężeniem 25(OH)D u matki i u noworodka (9, 10). Jest zatem niezwykle istotne, aby matka osiągnęła takie stężenie witaminy D, które sprosta potrzebom matki i płodu.

Utrzymanie homeostazy wapniowej w okresie ciąży jest bardzo ważne, ponieważ dostateczna ilość wapnia jest niezbędna dla prawidłowej mineralizacji szkieletu dziecka. W szkielecie płodu jest gromadzone 25-30 g wapnia – 80% w III trymestrze ciąży (do 250 mg/dobę), kiedy to ma miejsce szybka mineralizacja. W organizmie matki muszą zatem zachodzić zmiany, które umożliwiają przekazanie takiej ilości wapnia do płodu.

Zmiany homeostazy wapniowej w okresie ciąży. Udokumentowano, że stężenie wapnia zjonizowanego oraz 25(OH) D w organizmie ciężarnej nie ulega zmianie, a stężenie PTH pozostaje w dolnych granicach normy. Stężenie 1,25(OH)₂D zaczyna natomiast wzrastać od wczesnego okresu ciąży, podwajając swoją wartość w III trymestrze. Odbywa się to głównie poprzez zwiększenie produkcji aktywnego metabolitu w nerkach matki, ale także poprzez wytwarzanie w doczesnej, łożysku i nerkach płodu (w tkankach tych wykazano aktywność 1-alfa-hydroksylazy). Wzrost stężenia 1,25(OH)₂D umożliwia zwiększenie absorpcji jelitowej wapnia z 35 do 60% w III trymestrze ciąży. Istnieją doniesienia, że prolaktyna i laktogen łożyskowy mogą również zwiększać jelitową absorbcję wapnia oraz zwiększać syntezę 1,25(OH)₂D. W końcowym okresie ciąży dochodzi też do mobilizacji wapnia ze szkieletu ciężarnej, co manifestuje się wzrostem stężenia markerów obrotu kostnego (11, 12). Na tej podstawie można zatem wyciągnąć wniosek, że głównym mechanizmem, dzięki któremu organizm ciężarnej może sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu na wapń, jest działanie aktywnej formy witaminy D w końcowym okresie ciąży. W związku z tym prawidłowe zaopatrzenie organizmu matki w tę witaminę jest niezwykle istotne (tab. 2).

Podobnie do okresu ciąży, w czasie laktacji organizm kobiety musi dostarczyć w mleku odpowiednią ilość wapnia dziecku, niezbędną do dalszego rozwoju szkieletu karmionego dziecka. Ilość wapnia wydzielanego z mlekiem kobiecym wynosi 280-400 mg/d. Mechanizm zapewniający odpowiednią podaż wapnia dziecku wraz z pokarmem matki jest jednak odmienny niż w czasie ciąży (wzrost wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego), ponieważ źródłem wapnia dla dziecka staje się kość matki. Udokumentowano, że w czasie laktacji u kobiet stężenie wapnia zjonizowanego, fosforanów, PTH pozostają w normie, a stężenie 1,25(OH)D₂ spada do wartości prawidłowych w ciągu kilku dni po porodzie. Natomiast w wyniku stymulacji brodawek piersiowych podczas ssania, gruczoł piersiowy wydziela peptyd podobny do parathormonu (PTH-rP) do krążenia ustrojowego matki, który zwiększa resorpcję kości z uwalnianiem wapnia ze szkieletu do krwi (przejściową demineralizację szkieletu matki). Względny niedobór estrogenów w czasie laktacji nasila ten efekt. Seryjne pomiary masy kostnej u karmiących kobiet wykazują obniżenie wartości o 3-10% po 2-6 miesiącach laktacji, wyraźnie zaznaczone w lokalizacjach o przewadze kości beleczkowej (kręgosłup lędźwiowy). Brak zmniejszania ilości kości traconej w czasie laktacji u kobiet suplementowanych wapniem wskazuje, że utrata minerału kostnego jest naturalnym następstwem laktacji i prawdopodobnie nie można jej zapobiec zwiększając podaż wapnia w diecie ponad zalecane RDA, tj. 1000 mg/d. Po zaprzestaniu karmienia obserwuje się stopniowy wzrost BMD, szacowany na 0,5-2% miesięcznie, aż do powrotu do wartości wyjściowych. Obserwacje skutków długotrwałej laktacji na kość nie wykazały związku z karmieniem, niskiej masy kostnej lub wzrostu ryzyka złamań osteoporotycznych u kobiet po menopauzie (1, 3, 5).

Zespół Sabour H. z Iranu ocenił stan zdrowia 4049 noworodków w zależności od spożycia wapnia i witaminy D przez ich matki. Średnie spożycie wapnia przez matki wynosiło 816,28 ± 370,47 mg (RDA 1000 mg), a witaminy D – 2,26 ± 1,87 mg (RDA 5 μg). Stwierdzono rzadsze występowanie niskiej masy urodzeniowej (<2500 g) u noworodków matek z dostatecznym spożyciem wapnia i witaminy D. Dodatkowo noworodki tych matek były dłuższe i uzyskiwały wyższą punktację w skali Apgar w pierwszej minucie po urodzeniu (15).

Yorifuji J. badał zależność między niedoborem witaminy D a występowaniem rozmiękania potylicy u noworodków. Obecność rozmiękania potylicy stwierdzono u 22% noworodków. Patologia ta występowała istotnie częściej u dzieci urodzonych w kwietniu i maju, czyli u dzieci matek, których III trymestr ciąży przypadał na miesiące zimowe. Liczba fotonów UVB, które docierają do powierzchni ziemi zależy od kąta padania słońca. W zimie kąt padania promieni słonecznych jest ostry, fotony UVB są absorbowane przez ozon w atmosferze i wytwarzanie w skórze witaminy D jest ograniczone. Noworodki z rozmiękaniem potylicy badano ponownie po upływie miesiąca. Stwierdzono, że 37,3% z nich miało stężenie 25(OH)D niższe niż 10 ng/ml, u 6,9% wykazano zwiększone stężenie PTH. Wyciągnięto wniosek, że u noworodków z rozmiękaniem potylicy, zaburzenia metaboliczne powodowane niedoborem witaminy D w okresie płodowym utrzymują się jeszcze miesiąc po urodzeniu (16).

Niedobory witaminy D u kobiet ciężarnych skutkują defektami szkliwa u dzieci. Cockburn F. z zespołem wykazali, że dzieci matek nieotrzymujących suplementacji witaminy D w okresie ciąży częściej miały hipokalcemię, a 48% z nich miało defekty szkliwa w 3. roku życia. Wśród dzieci matek otrzymujących suplementację 400 j.m./dobę od 12 tyg. do rozwiązania patologia ta dotyczyła jedynie 7% (17).

Istnieją dowody biochemiczne, że niedobory witaminy D w okresie ciąży powodują zaburzenia homeostazy szkieletu u niemowląt, a w skrajnych przypadkach obniżoną mineralizację kości, radiologiczne wykładniki krzywicy oraz złamania (18). Udowodniono, że niskie stężenie 25(OH)D u kobiet w ostatnim trymestrze ciąży jest związane z obniżoną masą kostną w całym szkielecie oraz w odcinku krzyżowo-lędźwiowym kręgosłupa u dzieci w 9. roku życia. Zarówno odpowiednia ekspozycja na promieniowanie UVB w ostatnim okresie ciąży, jak i suplementacja witaminy D warunkują prawidłowe stężenie 25(OH)D u ciężarnej oraz prawidłową masę kostną u jej dziecka (19).

Obecność receptorów dla witaminy D wykazano na limfocytach T, aktywowanych limfocytach B i komórkach dendrytycznych. Istnieją doniesienia o immunomodulującym działaniu witaminy D i jej wpływie na występowanie chorób autoimmunologicznych, jak: cukrzyca typu 1, stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów (20). Camargo C.A. z zespołem wykazał, że dzieci (do 3. roku życia) kobiet, których średnie dobowe spożycie witaminy D w okresie ciąży wynosiło 356 j.m. w porównaniu do 724 j.m. miały częstsze nawroty epizodów astmy (21). Niskie spożycie witaminy D przez kobiety ciężarne wiąże się ponadto z gorszą odpowiedzią na leczenie bronchodylatacyjne u ich dzieci (20). Istnieją również doniesienia, że u noworodków z subklinicznym niedoborem witaminy D wzrasta ryzyko wystąpienia ostrych infekcji dolnych dróg oddechowych. Silna dodatnia korelacja między stężeniem 25(OH)D u tych dzieci i ich matek jest argumentem za zwróceniem szczególnej uwagi na odpowiednią suplementację witaminy D w okresie ciąży, zwłaszcza w miesiącach zimowych (22).

Stan przedrzucawkowy dotyczy 3-7% kobiet w pierwszej ciąży. Patologia ta występuje częściej u kobiet czarnych. U kobiet tej rasy wiąże się również z poważniejszymi następstwami. Wiadomo jednocześnie, że synteza skórna witaminy D u osób ciemnoskórych jest mniej efektywna. W patogenezie rzucawki są brane pod uwagę mechanizmy, na które potencjalnie może mieć wpływ witamina D, jak: dysfunkcja immunologiczna, nieprawidłowa implantacja, zaburzenia angiogenezy, nasilona reakcja zapalna oraz nadciśnienie tętnicze. Bodnar L.M. z zespołem wykazała, że stężenie 25(OH)D we wczesnym okresie ciąży u kobiet ze stanem przedrzucawkowym było niższe w stosunku do kobiet, u których ciąża przebiegała prawidłowo. Stężenie 25(OH)D poniżej 20 ng/ml przed 22 tygodniem ciąży wiązało się z ponad dwukrotnie większym ryzykiem wystąpienia stanu przedrzucawkowego. Zatem niedobór witaminy D u kobiet ciężarnych może być niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia stanu przedrzucawkowego. Suplementacja witaminy D we wczesnym okresie ciąży jest konieczna w celu zapobiegania tej patologii (23).

W 1991 r. Committee on Medical Aspects of Food and Nutrition Policy (COMA) w Wielkiej Brytanii wydał zalecenia dotyczące spożycia witaminy D dla kobiet ciężarnych i karmiących, zgodnie z którymi dzienna dawka witaminy D powinna wynosić 400 j.m. (10 μg) (24); Health Canada (25) podobnie jak Institute of Medicine w USA (26) zaleca dawkę 200 j.m./dobę (5 μg). W dostępnych na polskim rynku preparatach wielowitaminowych dla kobiet ciężarnych i karmiących dawka witaminy D wynosi między 200 a 400 j.m. Dla porównania półgodzinna ekspozycja na słońce białej osoby, w kostiumie kąpielowym, w okresie lata, w godzinach 10:00-14:00 powoduje uwolnienie do krążenia w ciągu 24 godzin po nasłonecznieniu około 50 000 j.m. (1,25 mg) witaminy D (27). Cockburn F. z zespołem wykazali, ze dawka 400 j.m./dobę (10 μg) stosowana od 12 tygodnia ciąży nie zwiększała istotnie stężenia 25(OH)D. Zastosowana przez kilku badaczy dawka 1000 j.m./d (25 μg) w ostatnim trymestrze ciąży dała zmienne wyniki (wzrost stężenia o 2,52-23,68 ng/ml). Dawka 800-1600 j.m./d (20-40 μg) stosowana przez cały okres ciąży powodowała wzrost stężenia 25(OH)D o 2,16 ng/ml jednak nie spowodowała wyrównania niedoborów u kobiet ciężarnych z hipowitaminozą D. Wydaje się, że dopiero dawki znacznie przekraczające 1000 j.m./d (2000-10 000 j.m./d) mogą spowodować uzupełnienie powszechnie występujących niedoborów witaminy D u kobiet ciężarnych (tab. 3) (27, 28).

Zawartość witaminy D w pokarmie kobiecym jest niewielka, wynosi 20-70 j.m./l (29). Jeżeli matka karmiąca ogranicza ekspozycję na światło słoneczne oraz spożywa małą ilość witaminy D, to zawartość witaminy D w jej mleku jest minimalna, zwłaszcza jeżeli ma ciemny kolor skóry. Nie dziwi zatem fakt występowania hipowitaminozy D i krzywicy u niemowląt karmionych piersią i nie otrzymujących suplementacji witaminy D. W badaniach wykazano, że stosowanie witaminy D u kobiet karmiących w dawce 1000 j.m./d oraz 2000 j.m./d skutkowało nieznaczną poprawą w zaopatrzeniu w witaminę D u dzieci karmionych piersią. Dopiero dawka 4000 j.m. powodowała wzrost stężenia witaminy D w mleku kobiecym do około 100 j.m./l i znaczący wzrost stężenia 25(OH)D u dziecka. Nie obserwowano jednocześnie działań niepożądanych spowodowanych takim postępowaniem (29). Innym sposobem uzupełnienia niedoborów witaminy D u kobiet karmiących jest stosowanie bardzo wysokich dawek raz w miesiącu. Podawanie 60 000 j.m./mies. przez 3 miesiące powodowało porównywalny wzrost stężenia 25(OH)D jak 2000 j.m. przyjmowane raz na dobę. Jednak tylko 35% kobiet stosujących suplementację codziennie i 20% stosujących suplementację raz w miesiącu osiągnęło stężenie 25(OH)D przekraczające 25 ng/ml w trzecim miesiącu leczenia (30).

Dobowe spożycie witaminy D przez młode kobiety jest bardzo małe. W Wielkiej Brytanii wynosi około 3 μg. Tylko 1% kobiet spożywa więcej niż 10 μg tej witaminy na dobę (24). Wobec rosnącej liczby dowodów, na to, że witamina D odgrywa bardzo istotną rolę w okresie ciąży wydaje się koniecznością zwracanie szczególnej uwagi na odpowiednią suplementację u kobiet ciężarnych. Konieczna jest również weryfikacja zaleceń dotyczących optymalnej dawki witaminy D w okresie ciąży i laktacji.

	O czasopiśmie O czasopiśmie Postępy Nauk Medycznych Krajowa Rada Naukowa Międzynarodowa Rada Naukowa Zespół redakcyjny Wydawca Wydania archiwalne Wydania 2013 Wydania 2012 Wydania 2011 Wydania 2010 Wydania 2009 Wydania 2008 Wydania 2007 Wydania 2006 Suplementy/wydania dodatkowe Ostatnie wydanie Szukaj
	Prenumerata/zakup egzemplarzy Instrukcje dla Autorów Wyślij artykul Instrukcje Kontakt

Proszę kliknąć w wybraną okładkę aby przejść na stronę czasopisma