|
© Borgis - Post�py Nauk Medycznych 8, s. 610-613
*Micha� Piro�y�ski
Niedodma: patofizjologia, objawy kliniczne
Pulmonary atelectasis: pathophysiology, clinical signs
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kszta�cenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr. hab. med. Jacek Jastrz�bski Streszczenie
Termin niedodma obejmuje szereg schorze�, kt�rych wsp�lnym elementem jest utrata powietrza przez mi��sz p�ucny, a zarazem zmniejszona obj�to�� tego obszaru. Nale�y pami�ta�, �e zmniejszeniu obj�to�ci nie musi towarzyszy� zmiana przejrzysto�ci, zatem w badaniu radiologicznym niedodmie nie musi towarzyszy� zmniejszona przejrzysto�� obszaru p�uc. Najcz�ciej wyst�puje niedodma resorpcyjna lub niedodma obturacyjna spowodowana obecno�ci� wewn�trzoskrzelowej przeszkody lub uciskiem oskrzela z zewn�trz. W zdrowym mi��szu p�ucnym ca�kowita resorpcja gaz�w z dr�g oddechowych i p�cherzyk�w p�ucnych nast�puje w przeci�gu 18-24 godzin od pojawienia si� czynnika zamykaj�cego oskrzele. Niedodma kompresyjna powstaje na skutek ucisku przez powietrze lub p�yn gromadz�cy si� w jamach op�ucnej. Wielko�� niedodmy jest wprost proporcjonalna do obj�to�ci p�ynu lub powietrza uciskaj�cego mi��sz p�ucny, pod warunkiem braku zrost�w w jamie op�ucnowej. Przy odmie ca�kowitej p�uco o obj�to�ci oko�o 3,5 L zajmuje obj�to�� wielko�ci pi�ki tenisowej. Autorzy omawiaja przyczyny oraz objawy r�nych postaci niedodmy. S�owa kluczowe: niedodma, patofizjologia, zatorowo�� p�ucna
Summary
The term atelectasis encompasses several disorders, but its common sign is loss of volume of the pulmonary parenchyma. The loss of volume of the parenchyma does not mean the loss of translucency that can be appreciated on a chest radiogram. The most common form of atelectasis is resorptional or obstructional atelectasis caused by an obstacle in the draining airway. In a healthy lung the complete loss of air within can occur 18-24 hours following the onset of the acute obstruction factor. Compression atelectasis is caused by a facor (fluid or air) that is present in the pleural cavity and grow in volume casing compression of the underlying parenchyma. The size of the atelectasis is governed by the volume of air or fluid that causes the compression. In a full atelectasis of the lung, the lung that normally has a volume of 3.5 L is shrunken to the size of a tennis ball. The authors discuss the pathophysiology, and signs of various forms of atelectasis. Key words: atelectasis, pathophysiology, pulmonary thromboembolism
Termin niedodma obejmuje szereg schorze�, kt�rych wsp�lnym elementem jest utrata powietrza przez mi��sz p�ucny, a zarazem zmniejszona obj�to�� tego obszaru. Nale�y pami�ta�, �e zmniejszeniu obj�to�ci nie musi towarzyszy� zmiana przejrzysto�ci, zatem w badaniu radiologicznym niedodmie nie musi towarzyszy� zmniejszona przejrzysto�� obszaru p�uc. Dowodem tego jest zatorowo�� p�ucna, kt�rej towarzyszy znaczne zmniejszenie obj�to�ci mi��szu, a jedynym dowodem b�dzie uniesienie kopu�y przepony.
P�uca posiadaj� naturaln� tendencj� zapadania si�. Temu zjawisku sprzeciwiaj� si� si�y rozci�gania klatki piersiowej. Z chwil� utraty dzia�ania tych si� (np. na skutek odmy op�ucnowej) dochodzi do powstania biernej niedodmy i zapadni�cia si� mi��szu p�ucnego (w tym przypadku nawet ca�ego p�uca lub tylko jednego jego fragmentu).
W przypadku rosn�cej sztywno�ci mi��szu p�ucnego (gdy podatno�� maleje), obj�to�� maleje. Przyk�adem takiego stanu jest w��knienie p�uc, a niedodma okre�lana jest mianem bliznowatej (ang. cicatrization atelectasis). Zaburzenia w czynno�ci surfaktantu prowadz� do zapadania si� p�cherzyk�w p�ucnych, a niedodma bywa okre�lana mianem mikroniedodmy lub niedodmy ogniskowej.
Najcz�ciej wyst�puje niedodma resorpcyjna lub niedodma obturacyjna spowodowana obecno�ci� wewn�trzoskrzelowej przeszkody lub uciskiem oskrzela z zewn�trz. W zdrowym mi��szu p�ucnym ca�kowita resorpcja gaz�w z dr�g oddechowych i p�cherzyk�w p�ucnych nast�puje w przeci�gu 18-24 godzin od pojawienia si� czynnika zamykaj�cego oskrzele (1). Zamkni�cie dop�ywu powietrza w oskrzelu nie zawsze skutkuje niedodm�, a to z powodu rozwijania si� obocznej wentylacji (2).
Niedodma kompresyjna powstaje na skutek ucisku przez powietrze lub p�yn gromadz�cy si� w jamach op�ucnej. Wielko�� niedodmy jest wprost proporcjonalna do obj�to�ci p�ynu lub powietrza uciskaj�cego mi��sz p�ucny, pod warunkiem braku zrost�w w jamie op�ucnowej. Przy odmie ca�kowitej p�uco o obj�to�ci oko�o 3,5 L zajmuje obj�to�� wielko�ci pi�ki tenisowej.
Cech� charakterystyczn� niedodmy biernej (pasywnej) jest utrata obj�to�ci w regionach najni�ej po�o�onych (najcz�ciej w segmentach podstawnych obu dolnych p�at�w, a u le��cego w segmentach tylnych g�rnych i dolnych p�at�w). Najcz�ciej mamy do czynienia z biern� niedodm� u chorych poddawanych d�ugiemu znieczuleniu, we wczesnym okresie pooperacyjnym (ryc. 1) (3). Zmiany takie spotykamy zw�aszcza u chorych z obrz�kiem p�uc, zwi�kszon� obj�to�ci� kr���cej krwi, zaburzeniami transportu �luzowo-rz�skowego, u palaczy tytoniu na skutek zaburze� budowy drobnych oskrzeli (4, 5, 6).
 Ryc. 1. Przyczyny niedodmy pooperacyjnej.
Niedob�r czynnika powierzchniowego lub jego zaburzenia czynno�ciowe s� przyczyn� ogniskowej niedodmy. Zmiany te spotyka si� w przebiegu ARDS, zespo�u b�on szklistych lub zmian popromiennych (6). Uwa�a si�, �e ten typ niedodmy bywa r�wnie� spotykany w okresie pooperacyjnym (7, 8).
W��knienie obszaru niedodmowego lub pojawienie si� zmian marskich wi��� si� z utrat� obj�to�ci obszaru p�uc rzadko, jednak spostrzegane s� jako zmiany niedodmowe, cho� w pi�miennictwie anglosaskim bywaj� okre�lane mianem niedodmy bliznowatej. Podstaw� zachodz�cych zmian s� procesy w��knienia, kt�re prowadz� do znacznej utraty obj�to�ci mi��szu p�ucnego. Zmiany radiologiczne mog� by� zlokalizowane ale r�wnie� uog�lnione.
Zmiany zlokalizowane spotykamy w przebiegu schorze� ziarniniakowatych np. w przebiegu gru�licy. Z powodu wzrostu skoku spr�ystego u tych chorych dochodzi do powstawania zaburze� w budowie oskrzeli z poci�gania �cian przez zmiany bliznowate (tzw. rozstrzenie z poci�gania) (9). Towarzysz�ce temu zmiany radiologiczne to zmniejszenie obj�to�ci segmentu lub p�ata, z niejednorodnymi obszarami niedodmy i przeja�nie�, zmianami zag�szcze� od zmian niedodmowych do wn�k (ryc. 2). Zmiany niedodmowe mog� by� tak zaawansowane, �e na zwyk�ym zdj�ciu radiologicznym ca�y segment mo�e nie by� widoczny (dotyczy to zw�aszcza segment�w szczytowych).
 Ryc. 2. Najcz�ciej spotykane obrazy radiologiczne niedodmy.
Zmiany radiologiczne niedodmy mog� by� bezpo�rednie (przemieszczenie szczelin mi�dzyp�atowych, zag�szczenie rysunku naczy� i oskrzeli) oraz po�rednie (zmiany g�sto�ci rysunku, przemieszczenie struktur anatomicznych) (tab. 1).
Tabela 1. Radiologiczna cechy niedodmy.
Cechy radiologiczne niedodmy po raz pierwszy zosta�y opisane w 1945 roku (10, 11, 12, 13, 14, 15). Na charakterystyczne zmiany niew�tpliwie maj� wp�yw wsp�istniej�ce zmiany chorobowe w uk�adzie oddechowym. Rutynowe badania klatki piersiowej nie zawsze umo�liwiaj� wykrycie przyczyn zmian niedodmowych. Badanie tomografii komputerowej u�atwia wykrycie przyczyny powstania niedodmy. Pozwala r�wnie� na dok�adniejsz� ocen� obszaru niedomowego.
Niedodma obejmuj�ca ca�e p�uco spowodowana jest najcz�ciej ograniczeniem przep�ywu powietrza przez g��wne oskrzele (np. przez guz, ale r�wnie� zalegaj�c� g�st� wydzielin�).
Zmiany niedodmowe p�at�w r�ni� si� w zale�no�ci od lokalizacji (ryc. 2). Przyczynami mog� by� nie tylko zmiany egzofityczne oskrzeli, ale r�wnie� i zmiany zapalne. Zmiany niedodmowe segment�w p�uc najcz�ciej spowodowane s� zmianami zapalnymi.
Najcz�ciej wyst�puj�cymi zmianami s� tzw. p�ytki niedodmowe, widoczne u podstaw obu p�uc (linie Fleischnera). Przyczyn� tych zmian s� najcz�ciej: wadliwa czynno�� przepony, utrudniony odruch kaszlowy (w okresie pooperacyjnym), utrudniona ewakuacja p�ynu z obwodowych dr�g oddechowych oraz zaburzona czynno�� surfaktantu. Zmiany te bywaj� r�wnie� spostrzegane w zatorowo�ci p�ucnej. Dlatego stwierdzenie takich zmian w obrazie radiologicznym klatki piersiowej powinno wzm�c czujno�� diagnostyczn� lekarza.
Pi�miennictwo
1. COULTER WW, Jr. Experimental massive pulmonary collapse. Dis Chest 1950 August; 18 (2): 146-53.
2. Culiner MM, REICH SB: Collateral ventilation and localized emphysema. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1961 February; 85: 246-52.
3. Strandberg A et al.: Densities in dependent lung regions during anaesthesia: atelectasis or fluid accumulation? Acta Anaesthesiol Scand 1986 April; 30 (3): 256-9.
4. Gamsu G et al.: Postoperative impairment of mucous transport in the lung. Am Rev Respir Dis 1976 October; 114 (4): 673-9.
5. Remy-Jardin M et al.: Morphologic effects of cigarette smoking on airways and pulmonary parenchyma in healthy adult volunteers: CT evaluation and correlation with pulmonary function tests. Radiology 1993 January; 186 (1): 107-15.
6. Woodring JH, Reed JC: Types and mechanisms of pulmonary atelectasis. J Thorac Imaging 1996; 11 (2): 92-108.
7. Benjamin JJ et al.: Left lower lobe atelectasis and consolidation following cardiac surgery: the effect of topical cooling on the phrenic nerve. Radiology 1982 January; 142 (1): 11-4.
8. Wilcox P et al.: Phrenic nerve function and its relationship to atelectasis after coronary artery bypass surgery. Chest 1988 April; 93 (4): 693-8.
9. Westcott JL, Cole SR: Traction bronchiectasis in end-stage pulmonary fibrosis. Radiology 1986 December; 161 (3): 665-9.
10. BUTZ GW, Jr., AMORY HI: Atelectasis: its diagnosis and significance. W V Med J 1963 July; 59: 183-9.
11. Duggan M, Kavanagh BP: Atelectasis in the perioperative patient. Curr Opin Anaesthesiol 2007 February; 20 (1): 37-42.
12. Jones JR, Fieber WW: Current concepts in atelectasis. Med Times 1966 January; 94 (1): 48-50.
13. Katz S: Linear atelectasis. GP 1957 August; 16 (2): 108-9.
14. Stathopoulos GT et al.: Rounded atelectasis of the lung. Respir Med 2005 May; 99 (5): 615-23.
15. Tsai KL, Gupta E, Haramati LB: Pulmonary atelectasis: a frequent alternative diagnosis in patients undergoing CT-PA for suspected pulmonary embolism. Emerg Radiol 2004 April; 10 (5): 282-6.
otrzymano/received: 2009-04-29 zaakceptowano/accepted: 2009-07-01 Adres/address: *Micha� Piro�y�ski Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa tel.: (0-22) 825-03-52 e-mail: kl.anestezjologii@szpital-orlowskiego.pl The whole paper Niedodma: patofizjologia, objawy kliniczne is also available at On-line Medical Library. |
  Please click on selected cover
 | |||||||||||||||||||||||||||
Chcesz by� na bie��co? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku |