Nadczynność tarczycy występuje najczęściej w przebiegu wola guzowatego (przyczyną jest mutacja receptora hormonu tyreotropowego (TSH), powodująca jego samoistną aktywację) lub choroby Gravesa-Basedowa (w wyniku pobudzenia receptora TSH przez autoprzeciwciała) (2). Może być spowodowana również stanem zapalnym (podostre zapalenie tarczycy, faza Hashitoxicosis w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy) lub wpływem leków (jod, amiodaron, lit, interferon α), rzadko – guzami produkującymi hCG (2, 3). Przy podejrzeniu nadczynności tarczycy należy wykonać następujące badania dodatkowe (1):

 stężenie TSH w surowicy – jest obniżone <0,1 mU/l;

 stężenie wolnej czterojodotyroniny (FT₄) w surowicy – jest podwyższone;

 stężenie wolnej trijodotyroniny (FT₃) w surowicy – jest podwyższone; badanie to należy wykonać, gdy stężenie TSH jest obniżone, a FT₄ w normie;

 USG tarczycy – w chorobie Gravesa-Basedowa stwierdza się hipoechogeniczność miąższu, w wolu guzowatym zmiany ogniskowe – pojedyncze lub mnogie;

 stężenie przeciwciał przeciw receptorowi TSH (TBII) w surowicy (przy braku dostępności tego oznaczenia ew. przeciwciał przeciwperoksydozowych (ATPO) i przeciwciał przeciwtyreoglobulinowych (ATG) – u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa miano jest dodatnie;

 scyntygrafia tarczycy i ew. jodochwytność – w chorobie Gravesa-Basedowa jodochwytność jest wysoka, a rozkład znacznika równomierny, w wolu guzowatym wychwyt znacznika jest nierównomierny.

Wskazane jest wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg.

W leczeniu nadczynności tarczycy (niezależnie od tego czy wystąpiła ona w przebiegu wola guzowatego, czy choroby Gravesa-Basedowa) stosuje się tyreostatyki, czyli leki hamujące syntezę hormonów tarczycy przez hamowanie aktywności peroksydazy tarczycowej (2). W Polsce obecnie dostępne są dwa tyreostatyki, pochodna imidazolu (tiamazol) oraz pochodna tiouracylu (propylotiouracyl), w postaci preparatów:

Tiamazol:

 Metizol tabl. po 5 mg w opakowaniach po 50 tabl.

 Thyrozol tabl. powl. po 5, 10, 20 mg w opakowaniach po 50 tabl. (tabletki po 5 mg również w opakowaniach po 100 tabl.).

Propylotiouracyl:

 Thyrosan tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 i 90 tabl.

(Obecnie nie jest dostępny Propycil tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 tabl).

Leczenie tyreostatykiem rozpoczyna się od dawki dużej, podawanej 2-3 x dziennie (tiamazol 30-45 mg/dobę, propylotiouracyl 300-450 mg/dobę) i stopniowo zmniejsza się ją do dawki podtrzymującej (tiamazol 2.5-10 mg w jednej dawce dobowej i propylotiouracyl 50-100 mg w 1-2 dawkach na dobę). Eutyreozę uzyskuje się zwykle po 4.-6. tygodniach leczenia, wówczas wystarcza stosowanie dawki podtrzymującej tyreostatyku (2, 3). Zalecaną dawniej dawkę wstępną tiamazolu 60 mg/dobę stosuje się obecnie rzadko, w bardzo ciężkiej postaci nadczynności tarczycy; w zagrażającym przełomie tarczycowym dawka początkowa może sięgać 120 mg/dobę.

W Polsce podstawowym tyreostatykiem, od którego rozpoczyna się leczenie nadczynności tarczycy jest tiamazol. Ma on także wewnątrztarczycowe działanie immunosupresyjne – w chorobie Gravesa-Basedowa zmniejsza stężenie przeciwciał przeciw receptorowi TSH miejscowo w obrębie tarczycy. Propylotiouracyl stosuje się, jeśli wystąpią objawy uczulenia na tiamazol (w połowie przypadków nie ma reakcji krzyżowej) oraz u pacjentek w ciąży, a zwłaszcza w czasie karmienia piersią. Propylotiouracyl ma jeszcze dodatkowy mechanizm działania, tzn. hamuje obwodową konwersję T₄ do T₃, ale ten efekt w praktyce nie ma większego znaczenia klinicznego (2).

Monitorowanie skutków leczenia polega na ocenie klinicznej pacjenta oraz na comiesięcznej kontroli stężenia w surowicy hormonów: początkowo FT₄ (gdyż stężenie TSH może przez długi czas utrzymywać się na niskim poziomie), a następnie TSH, którego stężenie należy utrzymywać w granicach normy. Jeśli klinicznie pacjent uzyskuje stan eutyreozy, a FT₄ obniża się do dolnych granic normy lub poniżej normy, to nawet przy obniżonym stężeniu TSH należy rozważyć zmniejszenie dawki tyreostatyku.

Najniebezpieczniejszym powikłaniem leczenia tyreostatykami jest agranulocytoza, która występuje rzadko (u 0,1-0,5% leczonych), ale stanowi dla pacjenta śmiertelne zagrożenie (2, 3). Powikłanie to może rozwinąć się nagle, tak więc każdy pacjent leczony tyreostatykiem, nawet jeśli wykonuje regularnie badania kontrolne – oznaczenia hormonów i morfologii – musi być poinformowany, że w razie wystąpienia anginy (wysoka gorączka, ból gardła, zmiany na migdałkach) musi odstawić tyreostatyk i natychmiast wykonać badanie morfologii krwi obwodowej. Stwierdzenie agranulocytozy jest bezwzględnym wskazaniem do pilnej hospitalizacji, a przebycie agranulocytozy – bezwzględnym przeciwwskazaniem do leczenia tyreostatykiem w przyszłości. Natomiast niewielka granulocytopenia u pacjenta z nadczynnością tarczycy stwierdzona przed wdrożeniem tyreostatyku nie jest przeciwwskazaniem do jego zastosowania, gdyż może wynikać z wpływu hormonów tarczycy na szpik.

Inne działania niepożądane tyreostatyków to zmiany skórne (świąd, wysypka), bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty, zaburzenia smaku, wzrost aktywności aminotransferaz, przejściowa granulocytopenia lub małopłytkowość. U większości pacjentów wymagają one zmniejszenia dawki leku lub zmiany stosowanego leku przeciwtarczycowego na lek z innej grupy (4).

W leczeniu uzupełniającym nadczynności tarczycy przy występowaniu objawów sercowo-naczyniowych i drżenia rąk stosowane są β-blokery, najczęściej propranolol (wyjątkowo β-blokery kardioselektywne). Propranolol w dawce 3 x 10-40mg zwalnia czynność serca, zmniejsza drżenie rąk i pocenie. Gdy objawy te w czasie leczenia tyreostatykiem ustępują, propranolol może być odstawiony. Podobnie jak propylotiouracyl, propranolol blokuje obwodową konwersją T₄ do T₃, ale efekt ten nie ma dużego znaczenia terapeutycznego (2).

Taktyka dalszego postępowania w nadczynności tarczycy jest różna, zależnie od tego, czy nadczynność występuje w przebiegu wola guzowatego, czy choroby Gravesa-Basedowa. Zasada rozpoczęcia leczenia od podania tyreostatyku, ewentualnie z β-blokerem, jest jednakowa w obu przypadkach. Zwykle po 4.-6. tygodniach leczenia, po uzyskaniu poprawy stanu pacjenta (klinicznej eutyreozy), należy wraz z nim podjąć decyzję co do postępowania docelowego. Po rozpoznaniu nadczynności tarczycy lekarz rodzinny powinien w tej sprawie ściśle współpracować z endokrynologiem, gdyż w typowych przypadkach ustalenie czy pacjent ma wole guzowate nadczynne (guzki palpacyjne lub w usg), czy chorobę Gravesa-Basedowa (szmer nad tarczycą, orbitopatia, hipoechogeniczny gruczoł w usg, dodatnie miano przeciwciał przeciwtarczycowych) jest łatwe, ale w nietypowych może sprawiać trudności.

Nadczynność tarczycy w przebiegu wola guzowatego wymaga leczenia radykalnego, tzn. podania leczniczej dawki radiojodu (¹³¹I) lub leczenia operacyjnego (wykonania strumektomii) (2, 4). Wybór jednej z tych dwóch metod zależy od wielkości wola i wielkości guzków, wyniku wykonanej biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej, a przede wszystkim od decyzji samego pacjenta, czasem zaś od stwierdzanych u niego przeciwwskazań do leczenia operacyjnego. Należy pamiętać, że aby zakwalifikować pacjenta do leczenia operacyjnego musi on być w pełnej eutyreozie klinicznej i mieć prawidłowe stężenie FT₄. Natomiast do leczenia radiojodem może być zakwalifikowany pacjent po wstępnym leczeniu tyreostatykiem, gdy ustąpią nasilone objawy nadczynności tarczycy (nie musi być on w pełnej eutyreozie). Na 5-7 dni przed wykonaniem scyntygrafii i podaniem radiojodu należy odstawić tiamazol (propylotiouracyl nawet na 3-4 tygodnie wcześniej); w tym czasie pacjent musi otrzymywać β-bloker. Pacjent z subkliniczną nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego może być skierowany do leczenia radiojodem bez wcześniejszego przygotowania tyreostatykiem, ale wówczas zawsze musi przyjmować β-bloker.

Obecnie przed strumektomią nie podaje się płynu Lugola (2). Choć postępowanie to przez zmniejszenie ukrwienia tarczycy ułatwiało przeprowadzenie zabiegu, to jednak uniemożliwiało ono przez kilka miesięcy (z powodu zablokowania jodochwytności) diagnostykę i leczenie ¹³¹I osób, u których w ocenie mikroskopowej usuniętej tarczycy stwierdzono raka.

Konsekwencją strumektomii może być niedoczynność tarczycy, wymagająca substytucyjnego leczenia L-tyroksyną. Częstość poważnych powikłań, czyli niedoczynności przytarczyc i porażenia struny głosowej w wyniku uszkodzenia nerwu krtaniowego wstecznego, w dobrych ośrodkach chirurgicznych nie przekracza 2%. Częściej występują one przejściowo i ustępują w ciągu kilku tygodni po operacji.

Podsumowując: pacjent z nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego musi być leczony radykalnie. Tyreostatyk pozwoli u niego na uzyskanie eutyreozy, ale odstawienie tyreostatyku spowoduje (wcześniej czy później) nawrót nadczynności tarczycy, jest więc błędem. Błędne jest też wieloletnie leczenie pacjenta tyreostatykiem w sposób ciągły lub przerywany bez kierowania go na radiojod lub operację, chyba że pacjent nie wyraża zgody na leczenie żadną z tych metod. Powinien on wówczas przewlekle przyjmować podtrzymującą dawkę tyreostatyku (brak zgody na leczenie radykalne powinien być udokumentowany w historii choroby pacjenta).

Odmienne postępowanie dotyczy pacjentów z nadczynnością tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa. Choroba ta stwarza szanse uzyskania trwałej remisji po długim, 18-miesięcznym leczeniu tyreostatykiem (2, 3). Alternatywą jest leczenie jodem promieniotwórczym. W Europie (w przeciwieństwie do USA, gdzie zwykle od razu podaje się jod promieniotwórczy) w pierwszym rzucie nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa u większości pacjentów stosuje się tyreostatyk przez 1,5 roku (od 12. do 24. miesięcy), następnie odstawia się go. Szanse na uzyskanie trwałej remisji wynoszą około 50% (40-70% (2)). Pacjent pozostaje w obserwacji endokrynologicznej, powinien być uprzedzony o zakazie palenia i stosowania preparatów jodu (np. w postaci tabletek witaminowych zawierających jod, kropli do oczu, preparatów jodyny lub betadiny), gdyż są to czynniki nawrotu nadczynności tarczycy. Jeśli nadczynność tarczycy nawróci, w większości ośrodków pacjent jest kierowany na leczenie radiojodem (2). Obecnie w chorobie Gravesa-Basedowa rzadko i ze specjalnych wskazań (zwłaszcza duże wole czy współistniejące duże zmiany guzowate) stosuje się leczenie operacyjne.

Eutyreozę po podaniu radiojodu uzyskuje się zwykle w okresie od 6.-12. tygodni do 6. miesięcy, u niektórych pacjentów konieczna jest w tym czasie kontynuacja leczenia przeciwtarczycowego pod kontrolą oznaczeń stężeń hormonów w surowicy. Nieuzyskanie eutyreozy po 6. miesiącach może być wskazaniem do powtórnego podania dawki jodu promieniotwórczego.

W pierwszym roku po radiojodoterapii należy kontrolować TSH po 3., 6. i 12. miesiącach, a następnie raz w roku przez całe życie pacjenta (2). Niedoczynność tarczycy, która może wystąpić po terapii jodem promieniotwórczym, nie jest traktowana jako powikłanie, ale jako konsekwencja leczenia i o tym pacjent powinien być poinformowany przed podpisaniem zgody na leczenie. Częstość występowania niedoczynności narasta z upływem lat od podania dawki radiojodu, po wielu latach dotyczy nawet 80% pacjentów (5).

Większość pacjentów kwalifikowanych do leczenia ¹³¹I otrzymuje go ambulatoryjnie, w wyspecjalizowanych pracowniach medycyny nuklearnej, po wykonaniu jodowej scyntygrafii tarczycy i oznaczeniu jodochwytności tarczycy po 24. godzinach, co pozwala na kwalifikację do tej metody leczenia (musi być zachowana określona jodochwytność gruczołu tarczowego) oraz wyliczenie dawki radiojodu. W ciągu tygodnia po przyjęciu leczniczej dawki ¹³¹I pacjent musi unikać kontaktu z małymi dziećmi i kobietami w ciąży oraz – jako że jod promieniotwórczy wydala się przede wszystkim z moczem – przestrzegać określonego reżimu co do przechowywania i prania bielizny osobistej i pościelowej czy dwukrotnego spłukiwania muszli klozetowej po oddaniu moczu. Pacjent z wolem guzowatym (zwłaszcza z pojedynczym guzkiem) przed podaniem radiojodu powinien mieć wykonaną biopsję tarczycy, gdyż podanie ¹³¹I osobie z nierozpoznanym rakiem zróżnicowanym tarczycy może spowodować jego przejście w raka anaplastycznego. Po podaniu radiojodu w wolu guzowatym można oczekiwać zmniejszenia wymiarów jodochwytnego guzka nawet o 30%, także w chorobie Gravesa-Basedowa tarczyca ulega zmniejszeniu (5). Przez 12 miesięcy po podaniu radiojodu zarówno kobieta, jak i mężczyzna powinni wstrzymać się od prokreacji.

Problemem w codziennej praktyce lekarskiej jest postępowanie z pacjentami z wolem guzowatym i subkliniczną (podkliniczną, utajoną) nadczynnością tarczycy, czyli z pacjentami bez objawów klinicznych, z prawidłowym stężeniem hormonów tarczycy FT₄ i FT₃, ale z obniżonym stężeniem TSH. Leczenie choroby tarczycy u tych pacjentów powinno być podjęte w razie istnienia ryzyka kardiologicznego, planowania macierzyństwa, a także przed planowaną operacją innego narządu (ryzyko przełomu tarczycowego) lub przed badaniem kontrastowym (podanie kontrastu zawierającego jod może spowodować przejście nadczynności utajonej w postać pełnoobjawową) (4). W pozostałych przypadkach pacjent wymaga obserwacji, ewentualnie stosowania β- blokerów, kontroli badań hormonalnych początkowo co 2-3 miesiące, a jeśli nie ma progresji choroby to później raz w roku. Jeśli obniżenie stężenia TSH wynika ze stosowania L-tyroksyny, konieczne jest oczywiście zmniejszenie jej dawki (jedynym wyjątkiem są pacjenci po operacji raka zróżnicowanego tarczycy, którzy otrzymują supresyjną dawkę L-T4).

Lekarz rodzinny ma najczęściej do czynienia z pacjentami z pierwotną niedoczynnością tarczycy, występującą przede wszystkim w przebiegu przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (choroby Hashimoto), zanikowego zapalenia tarczycy, poporodowego zapalenia tarczycy, a także jatrogennego uszkodzenia tarczycy (po strumektomii, leczeniu radiojodem, napromienianiu okolicy szyi), po stosowaniu niektórych leków (np. amiodaron, lit) i przejściowo po przedawkowaniu tyreostatyków (2, 3).

Przy podejrzeniu niedoczynności tarczycy należy wykonać następujące badania dodatkowe (1):

 stężenie TSH w surowicy – jest podwyższone;

 stężenie FT₄ w surowicy – jest obniżone;

 USG tarczycy – w chorobie Hashimoto stwierdza się hipoechogeniczność miąższu, niekiedy ze zwłóknieniami;

 ATPO i ATG – w chorobie Hashimoto przeciwciała przeciwtarczycowe są dodatnie.

Wskazane jest również wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg. Zgodnie ze Standardami Endokrynologii Polskiej w diagnostyce hormonalnej niedoczynności tarczycy nie zaleca się oznaczania stężenia FT₃ w surowicy.

Niedoczynność tarczycy wymaga substytucyjnego leczenia lewoskrętną L-tyroksyną (LT₄), w dawce dobranej indywidualnie dla chorego. Lek podaje się w jednej dawce dobowej, na czczo, pół godziny przed posiłkiem. Przy przestrzeganiu tych zasad wchłania się 60-80% podanej dawki LT₄. Wiele leków zaburza wchłanianie L-tyroksyny (żelazo, wapń, glin, cholestyramina) (4), należy więc informować pacjentów, aby nie połykali innych leków łącznie z L-tyroksyną. Jeśli pacjent przyjmuje jednocześnie preparat żelaza, to odstęp między zażyciem LT₄ a preparatu żelaza nie powinien być krótszy niż 4-6 godzin. Należy o tym pamiętać zwłaszcza u ciężarnych leczonych L-tyroksyną, gdyż często przyjmują one preparaty wielowitaminowe z żelazem i łączne połykanie obu tabletek może prowadzić do braku wyrównania czynności tarczycy i narastania stężenia TSH, nawet mimo zalecanego w ciąży zwiększenia dawki LT₄ (zapotrzebowanie na tyroksynę w ciąży wzrasta o 30-50% (4)).

Leczenie rozpoczyna się od zastosowania małej dawki L-tyroksyny (u starszych pacjentów 12,5-25 μg, u młodych 25-50 μg) i zwiększa się ją stopniowo (co 1-2-4 tygodnie) do docelowej dawki optymalnej. Im pacjent jest starszy i im cięższa i dłużej trwająca jest niedoczynność tarczycy, tym mniejsze dawki stosuje się początkowo i wolniej się je zwiększa, zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową lub zaburzeniami rytmu serca. Jedyne wyjątki od tej zasady to pacjentki w ciąży, u których leczenie świeżo rozpoznanej niedoczynności tarczycy rozpoczyna się od dawki docelowej, z pominięciem zasady stopniowego jej zwiększania, oraz pacjenci w śpiączce hipometabolicznej, w której w warunkach szpitalnych rozpoczyna się leczenie od bardzo dużych dawek hormonu (2). Jeśli pacjent źle toleruje wstępne dawki L-tyroksyny, można w początkowym okresie dołączyć β-bloker.

Średnia docelowa dawka substytucyjna L-tyroksyny wynosi 1,7 μg/kg/dobę (dla osób w starszym wieku jest ona mniejsza, nawet 1,0 μg/kg/dobę) (2), ale w ocenie wyrównania niedoczynności tarczycy kierujemy się głównie stanem klinicznym pacjenta i stężeniem TSH. Docelowo stężenie TSH oznaczane metodą III lub IV generacji powinno mieścić się w granicach normy (najlepiej 1-2 mU/l). W czasie ustalania dawek LT₄ stężenie TSH należy kontrolować po 6.-8. tygodniach od zmiany dawki, najlepiej rano, przed przyjęciem kolejnej tabletki L-tyroksyny. Po wyrównaniu czynności tarczycy i uzyskaniu optymalnego stężenia TSH w surowicy należy kontrolować to stężenie co 3-6 miesięcy, a u niektórych pacjentów z bardzo stabilnym przebiegiem choroby możliwa jest kontrola raz w roku.

W Polsce niedoczynność tarczycy znajduje się na liście chorób przewlekłych, tak więc L-tyroksynę wypisuje się na receptach z literą „P”. Dostępne są następujące preparaty L-tyroksyny:

– Euthyrox N tabl. po 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 μg w opakowaniach po 50 i 100 tabl.,

– Letrox tabl. po 25, 50, 100, 150 μg w opakowaniach po 50 i 100 tabl.,

– Eltroxin tabl. po 50 i 100 μg w opakowaniach po 100 tabl.,

– Novothyral 75 (zawiera 75 μg LT₄ i 15 μg LT₃) oraz 100 (zawiera 100 μg LT₄ i 20 μg LT₃) w opakowaniach po 100 tabl. Jest to jedyny dostępny w Polsce preparat złożony, zawierający oprócz tyroksyny także trijodotyroninę, stosowany w wybranych przypadkach niedoczynności tarczycy (w przeciwieństwie do preparatów samej L-tyroksyny nie jest refundowany).

Objawowa niedoczynność tarczycy z podwyższonym stężeniem TSH i obniżonym stężeniem FT₄ jest bezwzględnym wskazaniem do leczenia substytucyjnego L-tyroksyną. Dużym problemem w praktyce jest natomiast podjęcie decyzji, kiedy włączyć leczenie farmakologiczne u pacjentów z subkliniczną (podkliniczną, utajoną) niedoczynnością tarczycy, czyli u pacjentów najczęściej bezobjawowych, którzy mają podwyższone stężenie TSH i prawidłowe FT₄ w surowicy. Zgodnie z zaleceniami opublikowanymi w „Algorytmach postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w endokrynologii” (1) wskazaniem do włączenia leczenia jest wówczas wysokie miano przeciwciał przeciwtarczycowych. Jeśli przeciwciała przeciwtarczycowe są natomiast ujemne, znaczenie ma stopień podwyższenia stężenia TSH: stężenie TSH ≥ 10 mU/l jest wskazaniem do włączenia L-tyroksyny. Przy niższych niż 10 mU/l stężeniach TSH L-tyroksynę włącza się u pacjentek w ciąży lub z zaburzeniami płodności czy miesiączkowania, u osób ze współistnieniem innych chorób autoimmunologicznych, u pacjentów z wolem, hiperlipidemią, po operacji tarczycy lub po przebytym leczeniu radiojodem bądź przebytym napromienianiu szyi (1, 4).

Podostre zapalenie tarczycy, czyli choroba de Quervain (najczęstsza przyczyna bólu tarczycy), poprzedzone jest zwykle wirusowym zakażeniem górnych dróg oddechowych. Po 10.-14. dniach od infekcji wirusowej (niekiedy bezobjawowej) występuje gorączka i bolesny, tkliwy na ucisk obrzęk tarczycy, który może dotyczyć całego gruczołu lub tylko jego fragmentu oraz objawy tyreotoksykozy, będące wynikiem destrukcji miąższu (2, 3). Objawy tyreotoksykozy, ból i gorączka ustępują samoistnie w ciągu kilku tygodni, a u części pacjentów występuje później faza niedoczynności tarczycy, która może mieć charakter przemijający lub trwały. Wśród badań pomocniczych wykonywanych przy podejrzeniu podostrego zapalenia tarczycy należy uwzględnić (1):

 wysokie stężenie CRP i przyspieszenie OB – może być trzycyfrowe;

 USG tarczycy, w którym stwierdza się rozlaną lub ogniskową hipoechogeniczność miąższu;

 obniżone stężenie TSH i podwyższone stężenia hormonów tarczycy w I fazie zapalenia;

 biobsję aspiracyjną cienkoigłową (BAC) tarczycy, w której stwierdza się patognomoniczne komórki olbrzymie – wielojądrowe makrofagi;

 u kilkunastu procent pacjentów stwierdza się przemijająco przeciwciała przeciwtarczycowe ATG i/lub ATPO;

 scyntygrafia tarczycy wykonana w fazie tyreotoksykozy wykazuje bardzo niską jodochwytność.

Wstępne objawy podostrego zapalenia tarczycy, jak nagłe pojawienie się bolesnego guza tarczycy, utrata masy ciała, gorączka, a w badaniach laboratoryjnych trzycyfrowy odczyn opadania krwinek czerwonych często budzą u pacjenta niepokój i podejrzenie, że jest to choroba nowotworowa, a informacja, że jest to stan zapalny zostaje przyjęta z ulgą.

Choroba ustępuje samoistnie, jednak najczęściej wymaga leczenia objawowego: w fazie nadczynności stosuje się propranolol, w fazie niedoczynności L-tyroksynę. Ból i gorączkę należy zwalczać stosując paracetamol lub niesteroidowe leki przeciwzapalne.

W najcięższych przypadkach, z wysoką gorączką i bardzo silnymi dolegliwościami bólowymi, stosuje się przez 4-6 tygodni prednison, zaczynając od 40 mg/dobę i zmniejszając dawkę o 10 mg co tydzień (2, 4). Należy podkreślić, że podostre zapalenie tarczycy, mimo klasycznych objawów nadczynności tarczycy, nie wymaga podawania tyreostatyków, czyli leków hamujących syntezę hormonów tarczycy, gdyż nie dochodzi w nim do nadmiernej syntezy hormonów, a jedynie do uwalniania do krwioobiegu (wskutek destrukcji miąższu tarczycy) hormonów zgromadzonych wcześniej w obrębie gruczołu.