Publisher
Borgis Medical Publisher Ltd.
Nowa Medycyna - Borgis Medical Publisher published since 1994

» Przyczyny, rodzaje i zasady postępowania w hipertermii

© Borgis - Nowa Medycyna 4, p. 138-143
*Daria Schetz 1, Jerzy Foerster 2
Przyczyny, rodzaje i zasady postępowania w hipertermii
Causes, Kinds, and Principles of the Hyperthermia Treatment
1Katedra i Zakład Farmakologii, Wydział Lekarski, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik Katedry: dr hab. med. Ivan Kocić
2Zakład Gerontologii Społecznej i Klinicznej, Wydział Nauk o Zdrowiu, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: dr med. Jerzy Foerster
Summary
The paper discusses medical causes and proper treatment in the case of hyperthermia. Hyperthermia is known as a medical condition caused by the failure of thermoregulation, when body temperature becomes dangerously high. In the case of inappropriate treatment the patient is at risk of death or disability. There are several symptoms jointly or separately related to hyperthermia such as: very high body temperature, oedemata, mussels spasms, faints, tetany, and disorientation. To begin with, it is possible to distinguish environmental conditions causing hyperthermia. In the case of the risk of health breakdown the crucial factor is time necessary to provide the first, relatively simple, medical help. Of course, if the hyperthermia is very advanced, the patient’s condition can drastically go down. This situation demands special medical procedure. Namely, it is necessary to immediately decrease body temperature below 38.8°C, using physical everyday practical means (cold water, ice, etc.), or using pharmacological knowledge. However, it is worth noticing that there exists a danger resulting from physical methods of temperature decreasing which consists in the converse effect (when the vascular spasm causes temperature retention). So it is important to assure that the patient is permanently monitored in regard to his or her body temperature. Second, one can distinguish after-drug hyperthermia. It seems frequently neglected that some failures of thermoregulation can be caused by ingredients of some drugs. If any drug causes hyperthermia symptoms, it is necessary to withhold immediately its application. It is recommended, as the next step of restoring proper body temperature, some symptomatic palliative treatment.
Key words: hyperthermia, thermoregulation, types of hyperthermia
WSTĘP
Pomimo iż w Polsce panuje klimat umiarkowany często dochodzi do wielu przypadków hipertermii. Przeważnie sytuacja ta dotyczy okresu letniego, gdy temperatura otoczenia przekracza granicę 31°C, zwłaszcza jeśli towarzyszy jej wysoka wilgotność powietrza (1).
Hipertermia jest określeniem stanu, gdy temperatura wewnątrz organizmu przekracza 41°C. Sytuacja taka wymaga podjęcia czynności obniżających ciepłotę ciała, gdyż może prowadzić do śmierci na skutek przegrzania organizmu. Niebezpieczeństwa wynikające z przegrzania związane są z faktem, że u człowieka właściwa temperatura ciała jest niewiele niższa od tej, która wywołuje krytyczne zmiany w funkcjonowaniu białek enzymatycznych i metabolizmie komórek (1).
FIZJOLOGIA PROCESU TERMOREGULACJI
Człowiek czuje się najbardziej komfortowo w temperaturze otoczenia 27-31°C.
Wpływ gorąca na organizm ludzki jest bardzo istotny. Człowiek podobnie jak inne ssaki jest organizmem stałocieplnym, podwyższona temperatura otoczenia przyspiesza reakcje metaboliczne, grozi nieodwracalnymi zmianami w strukturze białek, które tworzą ludzkie ciało, powodując denaturację (2).
Proces regulacji ciepłoty ludzkiego ciała jest bardzo złożony. Biorą w nim udział termoreceptory (znajdujące się w skórze oraz ośrodkowo w przedwzrokowej części przedniego podwzgórza), mózg i efektorowe narządy termoregulacyjne (powodujące rozszerzenie lub skurcz naczyń obwodowych, dreszcze lub pocenie się). W organizmie ludzkim spożyte pokarmy przekształcane są w energię z wytworzeniem produktów ubocznych oraz ciepła w przemianach egzotermicznych. W przemianach metabolicznych organizm ludzki wytwarza średnio 60 kcal/h/m2, dlatego konieczne jest sprawne działanie mechanizmów odprowadzających ciepło do środowiska zewnętrznego, bez których temperatura ciała wzrastałaby o 1,1°C na godzinę. Organizm ludzki narażony jest na przegrzanie, gdy wytwarzanie ciepła przekracza zdolność do jego eliminacji (3).
O zdrowiu i życiu człowieka jak i innych ssaków decyduje głęboka temperatura ciała. Jest to temperatura wewnątrz klatki piersiowej i jamy brzusznej. Najbardziej dokładny wynik można uzyskać, wykonując pomiar w uchu na poziomie błony bębenkowej bądź w przełyku. Prawidłowa wartość temperatury głębokiej wynosi 36-38°C (2).
Gdy temperatura krwi dopływającej do ośrodka termoregulacji znajdującego się w przedniej części podwzgórza zostanie podwyższona, dochodzi do pobudzenia termodetektorów i przyspieszenia utraty ciepła. Naczynia skórne zostają rozszerzone, gruczoły potowe wydzielają pot, ośrodek hamujący drżenie mięśniowe zostaje pobudzony, akcja serca zostaje przyspieszona, a oddechy pogłębione, co umożliwia utratę większej ilości ciepła przez płuca (4).
W celu regulacji temperatury ciała organizm ludzki traci ciepło, wykorzystując następujące zjawiska:
Parowanie – najskuteczniejszy mechanizm pozwalający tracić ciepło. Jest to przejście ze stanu ciekłego w lotny z towarzyszącą utratą energii wynoszącą około 0,58 kcal/ml wyparowanej wody. Gdy osoba znajduje się w warunkach normalnych, nieodczuwalna utrata wody przez skórę oraz płuca wynosi 25% utraty ciepła.
Aklimatyzacja – jest fizjologiczną reakcją pozwalającą zaadoptować się w środowisku, w którym panuje wysoka temperatura. Mechanizm ten polega na zmianach hormonalnych, a także wcześniejszym poceniu się, zwiększeniu ilości wydzielanego potu, a tym samym zmniejszeniu w nim stężenia elektrolitów. U osób zdrowych do aklimatyzacji dochodzi w przeciągu 7-14 dni.
Promieniowanie – polega na przekazywaniu ciepła przez fale elektromagnetyczne. Osoba będąca w stanie spoczynku, przebywająca w chłodnym środowisku, traci w wyniku działania tego mechanizmu od 55-65% ciepła.
Przewodzenie – działa na zasadzie przekazywania energii cieplnej poprzez kontakt obiektu ciepłego z obiektem chłodniejszym. W zależności od rodzaju substancji dotykanej i czasu jej oddziaływania na organizm ludzki różny jest stopień utraty ciepła. W warunkach normalnych utrata ciepła nie jest wyższa od 3%. W skrajnych sytuacjach, gdy organizm ma stały kontakt z zimną substancją np. wodą lub powierzchnią, na której się znajduje, utrata ciepła na skutek działania tego mechanizmu jest znacznie wyższa.
Konwekcja – polega na przekazywaniu ciepła powietrzu oraz cząstkom pary wodnej krążącym wokół ciała ludzkiego. Organizm traci w ten sposób około 10% ciepła. Owiewanie powierzchni skóry wiatrem zwiększa ilość traconego ciepła.
Oddychanie – organizm w zależności od temperatury wdychanego powietrza zużywa ciepło w celu jego ogrzania. W warunkach normalnych stanowi to 2-9% utraty ciepła (3).
Na hipertermię szczególnie narażone są osoby:
– Przebywające w temperaturze otoczenia przekraczającej 35°C,
– W wieku podeszłym lub niemowlęcym,
– Wykonujące ciężką pracę fizyczną,
– Mające zaburzenia wydzielania potu,
– Przyjmujące niektóre leki oraz substancje (neuroleptyczne, ogólnie znieczulające, MOA, alkohol) (4).
Do grupy szczególnego narażenia na hipertermię kwalifikuje się niemowlęta, gdyż ich mechanizmy kompensacyjne są jeszcze słabo rozwinięte, oraz osoby w wieku podeszłym, gdyż często obciążone są współistniejącymi chorobami (np. układu krążenia, układu nerwowego itp.) oraz przewlekłą farmakoterapią (4).
POSTACIE HIPERTERMII I POSTĘPOWANIE
Do postaci hipertermii środowiskowej należą:
I – Przegrzanie umiarkowane
Zwykle następuje w ciągu kilku pierwszych dni przebywania bądź obciążenia wysiłkiem fizycznym (np. sportowcy, pracownicy hut, dekarze, górnicy, osoby pracujące na polu) w upale u osób niezaklimatyzowanych (6).
Charakterystycznymi dla tej postaci mogą być następujące objawy:
Obrzęki są następstwem przecieku płynów (z rozszerzonych pod wpływem ciepła naczyń krwionośnych), który nasila pozycja pionowa. Zwykle obrzęki spotykane są u ludzi w podeszłym wieku. Zlokalizowane głównie w okolicach stóp. Nie istnieją dowody świadczące o skuteczności stosowania leków diuretycznych w leczeniu obrzęków. W celu zmniejszenia obrzęków kończyn stosuje się metodę unoszenia ich do góry. Przeważnie na skutek aklimatyzacji pacjenta w nowym środowisku dochodzi do samoistnego ustąpienia obrzęku.
Skurcze mięśniowe są najbardziej charakterystyczne dla sportowców. Dotyczą grup mięśniowych obarczonych największym wysiłkiem fizycznym. Następują zaraz po zaprzestaniu kontynuacji wysiłku fizycznego. Często towarzyszy im silne pocenie się oraz hiperwentylacja. Objawy zazwyczaj ustępują zaraz po wdrożeniu leczenia. Pacjentom z łagodnymi skurczami podaje się doustnie 0,1% chlorek sodu, natomiast w przypadku uporczywych skurczów chory powinien otrzymać dożylną podaż roztworu 0,9% chlorku sodu.
Omdlenia. Wskutek działania wysokiej temperatury otoczenia dochodzi do rozszerzania naczyń krwionośnych, co szybko prowadzi do hipowolemii względnej, następnie do spadku powrotu krwi żylnej, zmniejszeniu ulega rzut serca, co prowadzi do niedokrwienia mózgu. Na omdlenia są najbardziej narażone osoby odwodnione. Osoby odwodnione mogą wymagać dożylnej podaży płynów.
Tężyczka. W wyniku ośrodkowej stymulacji oddychania mocno nagrzanym powietrzem dochodzi do hiperwentylacji, która z kolei może doprowadzić do tężyczki.
Cechami dla niej charakterystycznymi są parestezje okolic ust oraz kończyn. Tężyczka ustępuje samoistnie, gdy oddech ulegnie normalizacji oraz po ochłodzeniu i nawodnieniu chorego (2, 3, 6).
Hospitalizacji w przegrzaniu umiarkowanym wymagają chorzy ze współistniejącymi chorobami, zaburzeniami psychicznymi lub niestabilni pod względem parametrów życiowych (3).
II – przegrzanie wyczerpujące
Na skutek dłuższego działania wysokiej temperatury na organizm ludzki dochodzi do znacznego zmniejszenia objętości krwi krążącej. Jeżeli ponadto osoba nie wyrównuje niedoborów elektrolitów (tj. sód, potas, chlorki) i płynów oraz równocześnie wykonuje pracę fizyczną, to dochodzi do głębokich zaburzeń wodno-elektrolitowych. Niewłaściwe postępowanie podczas tych zaburzeń może prowadzić do gwałtownego odwodnienia oraz udaru cieplnego. Do charakterystycznych dla tej postaci objawów należą zawroty głowy, wymioty, przemęczenie, ból głowy. W badaniu przedmiotowym często stwierdza się nieznacznie podwyższoną temperaturę ciała, obfite wydzielanie potu, obniżenie ciśnienia tętniczego, hipotonię ortostastyczną (mogącą powodować upadki i omdlenia), hiperwentylację, tachykardię. Istotnym działaniem ratunkowym jest ułożenie chorego w chłodnym miejscu. Należy go schładzać zimnymi okładami w okolicach pachwin, pach oraz szyi. W celu wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych należy podać dożylnie fizjologiczny roztwór NaCl. Ze względu na ryzyko wystąpienia obrzęku mózgu, niedobór wody powinien być uzupełniany stopniowo. Młodzi pacjenci, o ile stan zdrowia się poprawił po wdrożeniu leczenia, nie wymagają hospitalizacji. W przypadku osób starszych obarczonych chorobami układu krążenia hospitalizacja jest zalecana celem wyrównania niedoboru elektrolitów w organizmie (2, 3, 6).
III – udar cieplny
Do udaru dochodzi wtedy, gdy głęboka temperatura ciała przekracza 40°C, jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Wywołany jest uszkodzeniem hemostatycznych mechanizmów termoregulacyjnych, co skutkuje znacznym wzrostem temperatury. W następstwie może rozwinąć się niewydolność wielonarządowa (5).
Wyróżnia się dwa typy udarów cieplnych:
– Postać klasyczna – Najczęściej w tej postaci nie występuje zjawisko pocenia się chorego. Dotyka zwykle osób w starszym wieku, osób z niedorozwojem umysłowym oraz dzieci poniżej 4 roku życia ze współistniejącymi chorobami układu krążenia, chorobami neurologicznymi oraz endokrynologicznymi które przebywają w gorącym, wilgotnym otoczeniu.
– Udar cieplny wysiłkowy – dotyka przeważnie młode osoby, które wykonywały nadmiernie wyczerpującą pracę fizyczną (zarówno pracownicy fizyczni, jak i sportowcy). U tych osób dochodzi do uszkodzenia mechanizmów termoregulacyjnych i tym samym niebezpiecznie wysokiego wzrostu głębokiej temperatury ciała, wstrząsu, uszkodzeń wielonarządowych oraz zaburzeń psychicznych.
W przypadku wystąpienia u pacjenta udaru cieplnego mogą występować objawy, takie jak: zawroty głowy, nudności i wymioty, złe samopoczucie, tachykardia, przyspieszenie oddechu, wysoka temperatura ciała (przeważnie od 40-44° C), sucha skóra, skurcz naczyń obwodowych, splątanie, drażliwość, ataksja. W cięższych przypadkach mogą występować drgawki i śpiączka. Powolne przywracanie przytomności może wskazywać na złe rokowanie (13).
Działanie ratunkowe w przypadku udaru cieplnego polega przede wszystkim na ochładzaniu ciała chorego. W przeciągu godziny głęboka temperatura ciała powinna spaść poniżej 38,8° C. Osoba powinna zostać rozebrana już podczas transportu do szpitala i ochładzana metodami fizycznymi (np. powietrze z wiatraczka, owinięcie w zimne tkaniny, zraszanie letnią wodą). Wykorzystuje się przy tym takie zjawisko, jak parowanie. Należy jednak pamiętać, że zbyt zimne (lodowate) okłady mogą przynieść niepożądane efekty utrudniające utratę ciepła. Dziać się tak może na skutek obkurczenia pod wpływem zimna naczyń krwionośnych i wywołania drżenia mięśniowego (2).
Stosowanie farmakoterapii w celu obniżenia głębokiej temperatury ciała w przebiegu udaru cieplnego jest bezowocne, gdyż nie istnieją odpowiednie leki. Nie ma dowodów potwierdzających skuteczność działania leków przeciwgorączkowych takich jak chociażby niesterydowe leki przeciwzapalne czy paracetamol. Co więcej, leki te są przeciwwskazane ze względu na ryzyko uszkodzenia wątroby (5).
HIPERTERMIE POLEKOWE
I – Złośliwy zespół neuroleptyczny
Charakterystyczne jest dla tego zespołu stwierdzenie u chorego triady objawów: encefalopatii, sztywności mięśni szkieletowych i hipertermii. Zespół ten może wystąpić na skutek stosowania leków neuroleptycznych, a także może być rezultatem zaprzestania stosowania leków dopaminergicznych (6). Zaliczany jest do jednych z najczęściej występujących powikłań stosowania leków neuroleptycznych przeważnie silnych, tj. haloperidol i flufenazyna, ale także neuroleptyków atypowych, które uznawane są za najbezpieczniejsze (np. klozapina, olanzapina, paliperydon, amisulpride) (17). Rzadziej jednak zdarzają się przypadki wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego w skutek prowadzenia terapii lekami przeciwdepresyjnymi (np. dezypraminą), a także innymi lekami (np. preparaty żelaza, lewodopa, metoclopramid, doustne leki antykoncepcyjne, amantadyna) (7).
Do złośliwego zespołu neuroleptycznego w większości przypadków (dwie trzecie przypadków) dochodzi w pierwszym tygodniu farmakoterapii pacjenta, jednakże może on wystąpić w ciągu całego procesu leczenia (14).
Złośliwy zespół neuroleptyczny rozwija się od 24 do 72 godzin, a w przypadku niepodjęcia leczenia może trwać do 14 dni. Jest obarczony wysoką śmiertelnością obejmującą 15-25% chorych. Do zespołu dochodzi, gdy w układzie nigrostriatalnym zablokowaniu ulega transmisja dopaminergiczna (7). Układ nigrostriatalny jest jednym z 5 szklaków dopaminergicznych (w skład których wchodzą jeszcze: mezolimbiczny, guzkowo-lejkowy, mezokortykalny, okolicy istoty wodociągowej). Uczestniczy on w integracji bodźców, inicjowaniu ruchów oraz koordynacji motoryczno-zmysłowej (8).
Na wystąpienie zespołu szczególnie narażone są osoby, u których już kiedyś on występował, osoby poniżej 40 roku życia, głównie płci męskiej. Ryzyko zwiększa domięśniowa podaż leku oraz szybkie zwiększenie jego dawki, stosowanie leku u pacjentów odwodnionych (15). Dodatkowo pojawieniu się zespołu może sprzyjać: wyczerpanie, pobudzenie, niedożywienie, choroby psychiczne, stosowanie przez pacjentów litu, przebyta terapia elektrowstrząsami, przebywanie w ciepłym i wilgotnym środowisku, okres po porodzie (7, 15, 16).
Istnieją również przypadki wystąpienia zespołu u pacjentów w wieku podeszłym, w związku tym przyjmuje się, iż może on wystąpić po dłuższym czasie leczenia lekami neuroleptycznymi. Mimo że zespół ten rzadko występuje u dzieci, należy mieć na uwadze możliwość jego wystąpienia i monitorować zwiastujące go charakterystyczne objawy (podobne jak u dorosłych) (15).
Charakterystyczne objawy złośliwego zespołu neuroleptycznego:
– Podwyższenie temperatury ciała do minimum 38°C.
– Stwierdzenie nasilenia objawów pozapiramidowych (muszą występować przynajmniej dwa objawy), to jest: ślinotok, nadmierny wyprost karku, ruchy pląsawicze, zaburzenia chodu bądź postawy ciała, wzmożone napięcie mięśniowe, skurcze mięśni twarzy, dysfagia.
– Stwierdzenie zaburzeń funkcji wegetatywnych (muszą występować przynajmniej dwa objawy, by rozpoznanie było pewne), tj.: tachykardia, podwyższone ciśnienie tętnicze w stosunku do wyjściowego o minimum 20 mmHg, nietrzymanie kału i moczu, wzmożona potliwość.
– Zaburzenia świadomości, śpiączka, majaczenie, osłupienie.
– Stwierdzenie leukocytozy przekraczającej 15 000/mm3, podwyższone wartości kinazy fosfokreatynowej powyżej 1000 IU/ml., mioglobinurii na skutek uszkodzenia czynności nerek (19).
W celu leczenia złośliwego zespołu neuroleptycznego najważniejszą zasadą jest szybkie zaprzestanie stosowania leków neuroleptycznych oraz tych, które hipotetycznie mogą ten zespół wywoływać. Kolejnym krokiem jest wdrożenie leczenia objawowego, np. obniżającego podwyższoną temperaturę ciała, wyrównującego gospodarkę wodno-elektrolitową. Bardzo istotnym faktem po ustąpieniu złośliwego zespołu neuroleptycznego w przypadku pacjentów, u których istnieje dalsza konieczność stosowania neuroleptyku, jest rozważenie wyboru najbezpieczniejszego z nich. W takim przypadku za najbezpieczniejsze uznawane jest stosowanie klozapiny (7).
II – Zespół serotoninergiczny
Zespół serotoninergiczny występuje rzadko, jest stanem zagrażającym życiu pacjenta. Charakteryzuje się gwałtownym początkiem po przyjęciu substancji, która powoduje podniesienie poziomu serotoniny (9). Jest przeważnie rezultatem stosowania leków przeciwdepresyjnych, szczególnie niektórych selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny to jest fluwoksaminy, citalopramu, fluoksetyny, escitalopramu, paroxetyny, sertaliny. Może być także wywołany stosowaniem leków z grupy: inhibitorów wychwytu serotoniny i noradrenaliny, inhibitorów monoaminooksydazy, trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, niektórych leków przeciwbólowych (np. fentanyl, tramadol), leków przeciwwymiotnych (np. ondansetron) czy leków przeciwdrgawkowych (np. kwas walproinowy). Zespół może także wystąpić na skutek stosowania substancji takich jak: kokaina, LSD, amfetamina, a także niektórych ziół takich jak: dziurawiec lub środki hamujące łaknienie zawierające sibutraminę (10).
Zespół serotoninowy stwierdza się w oparciu o występowanie typowych dla niego objawów u chorego. Rozpoznanie jest najbardziej wiarygodne wtedy, gdy występuje przynajmniej jeden objaw w każdej z kategorii (tab. 1.).
Tabela 1. Objawy zespołu serotoninowego.
Objawy poznawczo-behawioralneCzęstość występowania
dezorientacja54 %
pobudzenie35 %
śpiączka28 %
niepokój18 %
hipomania15 %
letarg15 %
drgawki14 %
halucynacje6 %
zawroty głowy6 %
Objawy nerwowomięśnioweCzęstość występowania
mioklonie57 %
hiperrefleksja55 %
sztywność mięśni49 %
drżenie49 %
ataksja38 %
dreszcze25 %
oczopląs13 %
objaw Babińskiego14 %
Objawy ze strony autonomicznego układu nerwowegoCzęstość występowania
hipertermia46 %
wzmożone wydzielanie potu46 %
tachykardia zatokowa41 %
wysokie ciśnienie33 %
przyspieszony oddech28 %
rozszerzone źrenice26 %
zaczerwienienie skóry14 %
obniżone ciśnienie14 %
Objawy ze strony autonomicznego układu nerwowegoCzęstość występowania
biegunka12 %
skurcze brzucha5 %
ślinotok5 %
(Na podstawie: Sorenson S., Serotonin Syndrome, Utox Update, 2002, s. 4).
Leczenie zespołu serotoninowego, przede wszystkim związane jest z jak najszybszym ustaleniem i wyeliminowaniem przyczyny wywołującej go (odstawienie leku). Zwykle objawy ustępują wówczas po 24 godzinach. Chory wymaga leczenia objawowego i monitorowania parametrów życiowych (10).
III – Hipertermia złośliwa
Hipertermia złośliwa jest rzadko występującą dolegliwością będącą powikłaniem znieczulenia ogólnego obarczoną dużym ryzykiem śmiertelności. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury wewnętrznej. Przeważnie występuje u chorych po zastosowaniu leków ogólnie znieczulających oraz depolaryzujących leków zwiotczających (21). Charakterystyczne dla tej dolegliwości jest nagłe i niespodziewane zwiększenie zużycia tlenu w mięśniach wraz z nagłym zwiększeniem przemiany materii, a także wzmożenie przepuszczalności komórkowej oraz stymulacja współczulna. Takiemu zjawisku zazwyczaj towarzyszy podwyższenie temperatury ciała pacjenta, a także nadzwyczaj intensywne podwyższenie prężności we krwi dwutlenku węgla i narastanie kwasicy. Organizm chorego staje się niezdolny do usuwania zalegających metabolitów (przede wszystkim CO2, mleczanów oraz mioglobiny), co skutkuje wystąpieniem ciężkiej niewydolności wielonarządowej prowadzącej do centralizacji krążenia, niewydolności nerek i niedomogi oddechowej. Chorego należy wentylować czystym tlenem, zalecane jest intensywne schładzanie ciała z wykorzystaniem metod fizykalnych, wymuszanie diurezy, a istotnym postępowaniem jest zwalczanie kwasicy (11, 18).
OGÓLNE POSTĘPOWANIE W HIPERTERMII
Bez względu na rodzaj i przyczynę hipertermii leczenie chorego opiera się na trzech podstawowych zasadach:
– eliminacja czynnika ją wyzwalającego (opuszczenie gorącego miejsca, zaprzestanie wykonywania ciężkiej pracy fizycznej lub wyczerpujących ćwiczeń fizycznych, odstawienie leku wywołującego ten stan),
– leczenie objawowe (np. nawodnienie, uzupełnienie elektrolitów, obniżenie temp. ciała),
– obserwacja chorego (w cięższych przypadkach monitorowanie parametrów życiowych, resuscytacja krążeniowo-oddechowa w przypadku zatrzymania krążenia).
PODSUMOWANIE
Hipertermia jest stanem, który może zagrażać życiu w przypadku nie podjęcia czynności ratunkowych. Przyczyn i rodzajów hipertermii może być wiele. Każdy z nich charakteryzuje się zazwyczaj specyficznymi dla siebie objawami, których znajomość pozwala na szybkie zdiagnozowanie choroby i wczesne wdrożenie leczenia. Warto wspomnieć, że oprócz negatywnego wymiaru hipertermii coraz częściej wykorzystuje się ją w celach leczniczych, np. w onkologii (hipertermia miejscowa, gdzie w sposób kontrolowany ogrzewa się fragment tkanki lub organ, który jest dotknięty nowotworem) (12).
Piśmiennictwo
1. Wernicki P: Przegrzanie, Medycyna Praktyczna 2000; 7. 2. Zawadzki A: Medycyna ratunkowa i katastrof, PZWL, Warszawa 2006; 99-101 3. Plantz SH, Adler JN: Medycyna ratunkowa, Urban & Partner, Wrocław 2000; 768. 4. Traczyk WZ: Fizjologia człowieka w zarysie, PZWL, Warszawa 2006; 256. 5. Anders J: Zatrzymanie krążenia – Postępowanie w sytuacjach szczególnych, Polska Rada Resuscytacji, Kraków 2005; 168. 6. Keim SM: Medycyna Ratunkowa na dyżurze, przeł. Kokota F, PZWL, Warszawa 2006; 77-81. 7. Bakalarz B: Kazuistyka-złośliwy zespół neuroleptyczny, Eskulap Świętokrzyski 2004; 03/04. 8. Rzewuska M: Układ dopaminergiczny i leki przeciwpsychotyczne, Psychiatria w Praktyce Klinicznej, Via Medica, 2009; 3. 9. Sorenson S: Serotonin Syndrome, Utox Update, 2002; 04. 10. Kania A, Tylec A: Złośliwy zespół neuroleptyczny i zespół serotoninowy, Magazyn Pielęgniarki i Położnej, 2007; 01/02. 11. Michalewski W, Szczepański J, Sachajdak-Michalewska Z: Gorączka złośliwa (Malignant hyperthermia) – podstępne zjawisko okołooperacyjne – ocena sądowo-lekarska zgonu po operacji cięcia cesarskiego. ARCH. MED. SĄD. KRYM, 1998; 227-232. 12. Wust P, Hildebrandt B, Sreenivasa G: Hyperthermia in combined treatment of cancer. The Lancet Oncology, 2002; 3, 487-497. 13. Glazer JL: Management of Heatstroke and Heat Exhaustion. American Academy of Family Physician, 2005. 14. Gelenberg AJ, Bellinghausen B , Wojcik JD; A prospective survey of neuroleptic malignant syndrome in a short-term psychiatric hospital. American Journal of Psychiatry, Apr 1988; 145 (4), 517-8. 15. Croarkin PE, Emslie GJ, Mayes TL: Neuroleptic malignant syndrome associated with atypical antipsychotics in pediatric patients: a review of published cases. Journal of Clinical Psychiatry, Jul 2008; 69 (7), 1157-65. 16. Alexander PJ, Thomas RM, Das A: Is risk of neuroleptic malignant syndrome increased in the postpartum period? Journal of Clinical Psychiatry, May 1998; 59 (5). 17. Caroff SN, Mann SC, Campbell EC; Atypical antipsychotics and neuroleptic malignant syndrome. Psychiatric Annals 2000; 30 (5).

otrzymano/received: 2010-10-19
zaakceptowano/accepted: 2010-12-01

Adres/address:
*Daria Schetz

Paper Causes, Kinds, and Principles of the Hyperthermia Treatment at On-line Medical Library.
Copyright © Borgis Medical Publisher Ltd 2007-2011