© Borgis - Medycyna Rodzinna 4, p. 109-112
*Justyna Kozłowska
Obniżenia i uniesienia ST w badaniu elektrokardiograficznym niezwiązane z niedokrwieniem mięśnia sercowego
Reduction and elevation ST in electrocardiography unrelated with myocardial ischaemia
Klinika Neurologii, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Adam Stępień
Summary
Electrocardiography is cheap, easy of access and basic method in the diagnosis of heart disease. The EKG is noninvasive diagnostic method with the use of can examine heart and his bioelectrical activity. EKG is registration potentials changes who formations on body surface under influence heart depolarization and repolarization, which have a reflection folds in the shape: P, Q, R, S, T.
Purpose of labor is review and comparison clinical situations other than myocardial ischaemia, manifest itself changes in EKG form of lower other elevation of ST. From curve record (EKG) can read many information about heart myocardial function: rhythm disorders and conduction disorders. The one of more important EKG functions is the process the reaching the diagnosis of ischaemia and myocardial infarction.
ST-elevation and ST-reduction are symptoms which can occur not only in case of cardiac ischaemia, but also in other sickness, for example pericarditis, Bruhada syndrome, Wolf-Parkinson-White syndrome, hypothermia or cardiomyopathy. The part of this situation can be phenomenon benign of even a norm, another can mean advanced heart damage, including with danger to life. EKG give a possibility to early detection this or different diseases, or at least to notice processes pending in the human body.
Key words: ST, myocardial ischaemia, electrocardiography
WSTĘP
Elektrokardiografia jest to metoda ogólnodostępna i niedroga. Z zapisu krzywej elektrokardiograficznej (EKG) można odczytać wiele informacji o funkcji mięśnia sercowego: zaburzeniach rytmu (komorowe i nadkomorowe) i zaburzeniach przewodzenia (bloki przedsionkowo-komorowe, zatokowo-przedsionkowe). Jedną z ważniejszych funkcji EKG jest rozpoznawanie niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego. Pojawienie się zmian w postaci obniżenia odcinka ST, ujemnych załamków T sugeruje ostre niedokrwienie, uniesienie odcinka ST wskazuje na tworzenie się zawału, patologiczne załamki Q świadczą o przebytym w przeszłości zawale serca. Za pomocą EKG można umiejscowić strefę zawału, biorąc pod uwagę odprowadzenia, w których są zmiany i przekładając je na odpowiednie ściany serca, np. zawał ściany przedniej w odprowadzeniach V1-V4.
Morfologia zmian odcinka ST
Zmiany odcinka ST mogą mieć obraz obniżenia lub uniesienia odcinka ST. Są wynikiem gradientu elektrycznego pomiędzy wsierdziem i nasierdziem. Zmiany ST możemy podzielić na te związane z niedokrwieniem i te, wynikające z innych przyczyn. (1).
Obniżenie ST może mieć różny przebieg: skośny ku górze, skośny do dołu i poziomy. Obniżenie skośne ku górze rzadziej jest związane z niedokrwieniem, przy obniżeniu skośnym do dołu, a zwłaszcza poziomym, można podejrzewać niedokrwienie mięśnia sercowego. Obniżenie odcinka ST oceniamy w punkcie położonym 60-80 ms od punktu J, mierząc je względem linii izoelektrycznej. Obniżenie ST obserwujemy w niedokrwieniu mięśnia sercowego (zazwyczaj równoległe do linii izoelektrycznej), ale również pod wpływem działania glikozydów naparstnicy (miseczkowate), w przeroście komór (obniżenie skośne do dołu), przy istotnej stenozie mitralnej, w ciężkim nadciśnieniu z przerostem lewej komory, kardiomiopatii, niedokrwistości, niedoborze potasu (hipokalemii), ciężkiej hipoksji, preekscytacji i zaburzeniach przewodnictwa śródkomorowego. (1).
Uniesienie odcinka ST jest typowe dla świeżego zawału serca (wypukłe ku górze – tzw. fala Pardee), anginy Prinzmetala, tętniaka pozawałowego, ostrego zapalenia wsierdzia, zespołu wczesnej repolaryzacji, bloków odnogi pęczka Hisa, hiperkalemii, zespołu Brugadów, zatorowości płucnej, po kardiowersji.
W odprowadzeniach V1-V3 powszechnie spotykane nieznaczne uniesienie odcinka ST jest zazwyczaj wariantem normy, u osób pochodzenia afro-karaibskiego uniesienie ST w odprowadzeniach przedsercowych jest wariantem normy.
Poniżej przedstawiam niektóre przyczyny obniżeń i uniesień odcinka ST.
Inne niż zawał serca przyczyny uniesienia odcinka ST
Bloki odnóg pęczka Hisa
W 1893 roku His opisał po raz pierwszy pęczek przedsionkowo-komorowy, który potem został nazwany jego nazwiskiem. (2). Fizjologicznie w sercu zdrowego człowieka pobudzenie powstaje w węźle zatokowym, rozprzestrzenia się po przedsionkach i biegnie przez złącze przedsionkowo-komorowe do pęczka Hisa, następnie jego odnogami do prawej i lewej komory. Najpierw pobudzana jest przegroda serca, następnie synchronicznie obie komory. W przypadku bloku którejś z odnóg pęczka Hisa zaburzona jest właśnie synchronizacja pobudzenia mięśniówki komór.
W warunkach prawidłowych pęczek Hisa przebiega od węzła przedsionkowo-komorowego i rozdziela się na odnogę prawą i lewą, które zaopatrują prawą i lewą komorę. Lewa odnoga dzieli się na przednią i tylną wiązkę. Blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa jest zaburzeniem przewodnictwa wewnątrzkomorowego serca. Blok może objąć jedną odnogę, jedną wiązkę lub całą odnogę prawą i jedną wiązkę lewej odnogi.
Jeżeli lewa odnoga jest zablokowana, to przegroda jest depolaryzowana ze strony prawej na lewą i prawa komora ulega depolaryzacji przed lewą. Powoduje to powstanie typowego zespołu QRS w kształcie litery M w odprowadzeniu V6. W bloku lewej odnogi zespół QRS jest wydłużony powyżej 120 ms, załamki R są szerokie, zazębione w I, aVL, V5, V6, brak jest załamków q w aVL, odcinek ST i załamek T są przeciwstawne do wychylenia zespołu QRS. Blok lewej odnogi może występować w niedokrwieniu mięśnia sercowego i w zawale serca, a także w stanach prowadzących do włóknienia mięśnia sercowego. Obecność świeżo rozpoznanego bloku lewej odnogi pęczka Hisa może być sama w sobie wyrazem ostrego zespołu wieńcowego. (19).
Blok prawej odnogi pęczka Hisa powstaje podczas zablokowania przewodzenia impulsów w prawej odnodze pęczka. Pobudzenie szerzy się poprzez lewą odnogę do lewej komory, przez przegrodę międzykomorową do komory prawej. Zespół QRS jest poszerzony, zniekształcony, zazębiony, typu rsR', rSR', rsr' w odprowadzeniach V1, V2; załamek S szeroki w odprowadzeniach V5, V6; ponadto występuje przeciwstawny zwrot odcinka ST-T w stosunku do głównego wychylenia zespołu QRS w odprowadzeniach znad prawej komory. (19). Przyczynami bloku prawej odnogi pęczka Hisa mogą być: wada wrodzona serca, zapalenie mięśnia sercowego, przerost prawej komory serca, choroba niedokrwienna serca.
Brak synchronizacji w pracy komór może powodować lub pogłębiać istniejącą niewydolność serca. Blok odnogi może również przejść w całkowity blok przedsionkowo-komorowy, którego wystąpienie jest stanem zagrożenia życia. W takich sytuacjach konieczne jest wszczepienie rozrusznika serca. Chory zwykle nie odczuwa samego bloku przewodzenia. Dolegliwości wynikają z choroby podstawowej, czyli niewydolności serca.
Zespół wczesnej repolaryzacji
Zespół wczesnej repolaryzacji występuje u pacjentów z wysokim napięciem układu przywspółczulnego lub brakiem aktywacji ze strony układu współczulnego. Wczesna repolaryzacja cechuje się wklęsłym uniesieniem odcinka ST i punktu J w odprowadzeniach przedsercowych z wysokim, zaostrzonym i dodatnim T w V2-V4. (3).
Zespół Brugadów
Zespół Brugadów jest to choroba uwarunkowana genetycznie, o charakterystycznych cechach elektrokardiograficznych. W 85% dotyczy mężczyzn, ujawnia się w 3. lub 4. dekadzie życia. (4-6). Po raz pierwszy opisana przez braci Brugada w 1992 r. (7, 6).
Wyróżniamy 3 typy zmian w EKG: typ 1 jest diagnostyczny dla zespołu Brugadów, charakteryzuje się wypukłym uniesieniem odcinka ST powyżej 2 mm co najmniej w jednym odprowadzeniu pośród V1-V3, załamek T jest ujemny. W typie 2 odcinek ST jest siodełkowato uniesiony z wysokim odejściem punktu J powyżej 1 mm, załamek T dodatni lub dwufazowy. Typ 3 charakteryzuje się siodełkowatym lub wypukłym uniesieniem odcinka ST poniżej 1 mm (6). Zmiany mogą być prowokowane przez gorączkę, hipo- i hiperkalemię, alkohol, glukozę i insulinę, kokainę i leki. (8).
Zespół tako-tsubo
Zespół tako-tsubo, zwany też kardiomiopatią tako-tsubo, jest niedawno opisanym zespołem imitującym swym obrazem ostre zespoły wieńcowe. Zespół został opisany po raz pierwszy przez Hikaru Sato w Japonii w 1990 roku. (9). Tako-tsubo oznacza naczynie z wąską szyjką i szerokim dnem, służące do łowienia ośmiornic, które swym kształtem przypomina obraz, jaki widzimy podczas wentrykulografii lewej komory serca w czasie skurczu u pacjentów z tą kardiomiopatią. Etiologia zespołu jest słabo znana, nie ma jednak podłoża miażdżycowego. Objawy występują pod wpływem silnego stresu psychicznego (np. śmierć bliskiej osoby) lub fizycznego (np. uraz mechaniczny ciała, zabieg operacyjny). Występuje najczęściej u kobiet w wieku okołomenopauzalnym (wiąże się to ze zmniejszaniem ilości estrogenów), może występować u młodszych kobiet, opisano też pojedyncze przypadki u mężczyzn. (9, 10). Typowe objawy kliniczne to silny spoczynkowy ból zamostkowy, promieniujący do żuchwy i lewej kończyny górnej oraz duszność. Pomimo początkowego ciężkiego stanu pacjenta, rokowanie jest dobre. Śmiertelność szpitalna wynosi 1,1%, związana jest z powikłaniami (wstrząs kardiogenny, migotanie komór, pęknięcie komory). Nawrót choroby następuje u około 3,5% pacjentów w czasie 8 miesięcy do 6 lat. (11).
W EKG u 50-60% osób stwierdza się uniesienie odcinka ST najczęściej w odprowadzeniach I, aVL, V3-V6. W 2. lub 3. dobie obserwuje się zmiany w postaci uniesienia odcinka ST i odwrócenia załamków T. U 6-30% chorych pojawiają się patologiczne załamki Q, świeży blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa. Odcinek PQ wydłuża się do 450-501 ms. Normalizacja zmian w EKG dokonuje się w ciągu 7-191 dni, jednak zawsze następuje po normalizacji funkcji skurczowej lewej komory serca. Etiologia zespołu jest słabo poznana, ale wskazuje się na rolę czynników emocjonalnych. Obraz kliniczny zespołu przypomina ostry zespół wieńcowy. (8). Według kryteriów rozpoznania zespołu Mayo Clinic, pacjent musi spełniać cztery następujące warunki: przemijająca akineza (brak skurczu) lub dyskineza koniuszka lewej komory i środkowej części komory, obejmująca obszar unaczynienia więcej niż jednej tętnicy wieńcowej, brak istotnych zwężeń w naczyniach wieńcowych lub angiograficznych, brak cech pęknięcia blaszki miażdżycowej, nowe zmiany w EKG: uniesienie odcinka ST lub ujemne załamki T. Należy wykluczyć: przebyty niedawno uraz głowy, krwawienie śródczaszkowe, guz chromochłonny, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatię przerostową. (10, 12).
Inne niż choroba wieńcowa przyczyny obniżenia odcinka ST
Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze jest chorobą układu krążenia, charakteryzującą się podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi powyżej 140/90 mmHg. Większość osób z nadciśnieniem (ponad 90%) ma nadciśnienie pierwotne (bez znanej przyczyny), którego etiologii nie udało się ustalić. Pozostałe przypadki to przyczyna wtórna o znanej przyczynie choroby. Przyczynami nadciśnienia wtórnego mogą być choroby związane z nerkami (np. nefropatia cukrzycowa), choroby nadnerczy (np. akromegalia, zespół Cushinga), choroby neurologiczne (np. guz mózgu, uraz mózgu). Badanie chorego z nadciśnieniem tętniczym powinno obejmować poza pomiarem ciśnienia także wywiad, badanie przedmiotowe, badania dodatkowe (min.: EKG, badanie moczu, rentgen klatki piersiowej, ultrasonografię brzucha, tętnic szyjnych, serca, poziom sodu i potasu, kwasu moczowego, białka C-reaktywnego, wapnia, kreatyniny, lipidogram, morfologię krwi. U osób z nadciśnieniem do rozwoju miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca dochodzi częściej niż u osób zdrowych. Powikłaniami nadciśnienia jest uszkodzenie nerek (niewydolność nerek), zawał serca, zespół otępienny i udar mózgu (niedokrwienny). (13).
EKG pozwala na wykrycie zaburzeń rytmu serca i cech przerostu oraz przeciążenia mięśnia sercowego (wysoka amplituda załamków R, skośne do dołu obniżenia odcinka ST w V5-V6, głębokie załamki S w V1-V2). (13).
Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)
W 1913 r. nowojorscy lekarze zilustrowali w badaniu elektrokardiograficznym i opisali „przypadek napadowego częstoskurczu o wątpliwym, prawdopodobnie komorowym pochodzeniu”. Był to pierwszy opis zespołu WPW. Nazwę swą otrzymał jednak dopiero w 1930 r., kiedy Wolff, Parkinson i White podali kliniczne i elektrokardiograficzne cechy zespołu, później nazwanego ich nazwiskami. Pod pojęciem preekscytacja kryją się wszystkie sytuacje, w których częściowa lub całkowita depolaryzacja przedsionka lub komory przebiega drogą dodatkowych połączeń elektrycznych. W zespole WPW dodatkowa droga znana jest jako pęczek Kenta. Zespół WPW jest chorobą wrodzoną, występuje u 1-3 osób na 1000, ale tylko u jednej czwartej występują epizody dłużej trwającego częstoskurczu. (14). U osób tych występują kołatania serca i omdlenia.
Wyróżniamy dwa typy zespołu WPW: typ A i typ B. W typie A charakterystyczna jest fala delta, dodatnia w odprowadzeniach V1-V6, ujemna fala delta w odprowadzeniu I – droga w lewej komorze. W typie B ujemna lub dwufazowa fala delta w V1-V3, dodatnia fala delta w I – droga w prawej komorze. Obraz elektrokardiograficzny może naśladować inne zaburzenia takie jak: blok lewej odnogi, zawał ściany tylnej, przerost prawej komory lub blok prawej odnogi pęczka Hisa. Cechami diagnostycznymi preekscytacji jest obecność fali delta na początku zespołu QRS, wtórne zmiany odcinka ST, odstęp PR dłuższy niż 120 ms, zespół QRS poszerzony o czasie trwania powyżej 120 ms. (14).
Kardiomiopatie
Kardiomiopatie to grupa chorób mięśnia sercowego, którym towarzyszą zaburzenia jego funkcji. Wyróżniamy m.in.: kardiomiopatię rozstrzeniową, przerostową, restrykcyjną, arytmogenną kardiomiopatię prawej komory i inne, inaczej sklasyfikowane kardiomiopatie.
Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest przyczyną zastoinowej niewydolności serca. W przypadku 20-50% osób może być chorobą genetyczną (15). W EKG często stwierdza się migotanie przedsionków i blok lewej odnogi pęczka Hisa.
Kardiomiopatia restrykcyjna jest najrzadziej spotykaną formą kardiomiopatii. Charakteryzuje się zaburzeniem funkcji rozkurczowej, powiększeniem mięśnia sercowego. Dotyczy zazwyczaj osób w średnim wieku. (16). Chorzy mają osłabioną tolerancję wysiłku. Odchylenia w EKG obejmują patologiczny załamek Q, zmiany odcinka ST, zaburzenia rytmu i przewodzenia, niską amplitudę załamków.
Kardiomiopatia przerostowa występuje u 1 na 500 osób, głównie u mężczyzn. (17). Cechuje się znacznym przerostem mięśnia sercowego, lewej komory bez zwężenia lub ze zwężeniem odpływu z lewej komory. Może przebiegać bezobjawowo. Choroba dotyczy głównie mężczyzn w wieku 30-40 lat, przekazywana jest genetycznie, przeważnie dominująco. (18).
Arytmogenna kardiomiopatia jest chorobą serca rzadko występującą, charakteryzującą się zanikiem kardiomiocytów i zastępowaniem ich przez tkankę tłuszczową i włóknistą. (16). Dotyczy to głównie ściany prawej komory serca. Objawy to: zasłabnięcia i omdlenia w czasie wysiłku fizycznego. Może prowadzić do nagłej śmierci sercowej. (3). W EKG możemy obserwować wydłużenie czasu trwania zespołu QRS, ujemne załamki T w odprowadzeniach przedsercowych, dodatkowe pobudzenia komorowe. (17).
Wnioski
1. Badanie elektrokardiograficzne (EKG) jest metodą tanią, łatwo dostępną i stanowi jedno z podstawowych narzędzi diagnostycznych w chorobach serca.
2. Obniżenie i uniesienie odcinka ST są objawami elektrokardiograficznymi, które mogą występować nie tylko w przypadku niedokrwienia serca, ale również w innych stanach kardiologicznych.
3. Część z tych sytuacji może być zjawiskiem łagodnym lub nawet wariantem normy, z drugiej jednak strony mogą oznaczać zaawansowane uszkodzenie mięśnia sercowego włącznie ze stanem zagrożenia życia.
Piśmiennictwo
1. Zasady standaryzacji i interpretacji elektrokardiogramu według American Heart Association, American College of Cardiology i Heart Rhythm Society 2007 i 2009 – omówienie nowych zaleceń. Kardiologia Polska 2009; 1132-1133. 2. Stanke A: „Elektrokardiogram bez tajemnic” Via Medica 2002; 187. 3. Pérez Riera A, Uchida A: Wariant wczesnej repolaryzacji: aspekty epidemiologiczne, mechanizm powstawania oraz diagnostyka różnicowa, Folia Cardiologica Excerpta 2008; tom 3, nr 4: 184-198. 4. Kołodziej M, Śledź J, Janion M: Zespół Brugadów – niedoceniana przyczyna zgonów u osób bez organicznej choroby serca, Kardiol Pol 2009; 67: 159-161. 5. Kukla P et al.: Bezobjawowy zespół Brugadów – problemy diagnostyczne, Kardiol Pol 2006; 64: 1303-1307. 6. Nowak P, Kargul W: Zespół Brugadów – niektóre aspekty kliniczne i testy diagnostyczne, Folia Cardiol 2005; tom 12, nr 1: 1-6. 7. Krzemiński A, PlutaW: Zespół Brugadów, Folia Cardiol 2006; tom 13, nr 3: 258-261. 8. Plewka M, Plewka B: Aktualne poglądy na temat patogenezy i leczenia zespołu Brugadów, Forum Kardiologów 2002; tom 7, nr 2. 9. Tomaszewski A et al.: „Zespół tako-tsubo bez typowego wywiadu” Kardiologia Polska 2009; 67: 11. 10. Kukla P et al.: Zespół tako-tsubo – tajemnicza kardiomiopatia – wariant ostrego zespołu wieńcowego z przetrwałym uniesieniem odcinka ST Kardiologia Polska 2007; 65: 2. 11. Masiarek K, Grabowicz W, Makowski M: „Zespół tako-tsubo- forma ostrego zespołu wieńcowego czy całkiem odmienna jednostka chorobowa? Kardiologia Polska 2010; 68: 66-69. 12. Dobrowolski P et al.: „Dysfunkcja lewej komory imitująca ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST – kardiomiopatia tako-tsubo. Kardiologia w praktyce” 2007; 1: 66-67. 13. Manciaa G, Laurentb S: Europejskie zalecenia dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego: stanowisko Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego 2009 Journal of Hypertension 2009; 27: 2121-2158. 14. Tendera M: Nie pozwalajmy umierać młodym pacjentom z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) Rodzinna kardiomiopatia rozstrzeniowa – poszukiwanie tożsamości, Kardiologia Polska 2009; 67: 3. 15. Plewka M, Uznańska B: Kardiomiopatia restrykcyjna – obraz kliniczny i problemy terapeutyczne Forum Kardiologów 2005; 10, 1: 33-37. 16. Zienciuk A et al.: Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory – przyczyna nagłej śmierci sercowej, Choroby Serca i Naczyń 2006; tom 3, nr 2: 76-82. 17. Uznańska B et al.: Kardiomiopatia przerostowa, Forum Kardiologów 2003; 8, 3: 83-86. 18. Mechowska B, Drożdż J: Zespół Brugadów, Forum Kardiologów 2005; 10, 1: 1-5. 19. Hampton J: „EKG w praktyce” 2005.
otrzymano/received: 2010-09-02
zaakceptowano/accepted: 2010-10-04
Adres/address:
*Justyna Kozłowska
Klinika Neurologii, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa
tel.: (22) 681 68 05
e-mail: justyna_kozlowska@onet.eu
